09月22日, 2014 79次
阻塞性睡眠呼吸暂停（Obstructive Apnea，OSA）：喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。中枢神经性睡眠呼吸暂停（Central Apnea）：呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍，不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。混合性睡眠呼吸暂停（Mixed Apnea）：混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性睡眠呼吸暂停
可以说阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是属于睡眠呼吸暂停类的吧，表现有睡眠浅：呼吸暂停使得睡眠变得很浅且支离破碎，患者不能享有优质睡眠，即使睡足十小时也不能充分休息，从而导致日间精神不足及其他严重不良后果。白天疲劳：白天M感觉疲劳，困倦，没精神，晨起头痛，迟钝，以及记忆力，注意力，判断力和警觉力下降。还是赶紧治疗的比较好吧，原辰关于这方面有见解
睡眠呼吸暂停综合征的主要表现是打鼾，睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时软腭震动引起的。打鼾意味着气道有部分狭窄和阻塞，打鼾是OSAHS的特征表现M。这种打鼾和单纯打鼾不同，音量大，还十分向量。呼噜声还不规则。白天还瞌睡。睡眠中发生呼吸暂停。夜尿增多，头痛等。阻塞性睡眠呼吸暂停是其中一个表现，临床表现有白天瞌睡，睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。原辰有方法，临床危害：是高血压，冠心病，心肌缺血及心肌梗死常见的诱发因素之一。临床诊断：首先应到耳鼻喉科门诊进行详细的鼻，口沿及喉部检查，已确定阻塞的具体部位，必要时进行多导睡眠监测，一判断呼吸暂停，低通气及缺氧程度。对该病应强调综合治疗，如：减肥忌烟酒等等。解除上期道存在的结构性狭窄因素。根据阻塞部位制定手术方案，对多平面狭窄的患者可分期手术。
阻塞睡眠呼吸暂停综合征是睡眠呼吸暂停综合征的一个症状吧。。
睡觉时也会有打呼噜的症状吧
睡眠呼吸暂停综合征分三种种一种是阻塞型睡眠呼吸暂停综合征，一种是中枢性睡眠呼吸暂停综合征，还有一种是混合型睡眠呼吸暂停综合征，三种的显性特征都是呼吸骤停，阻塞型展现就是打鼾，中枢性一般就喘气费劲了阻塞型睡眠呼吸暂停综合征一般是由于肥胖或是高血压、糖尿病等引起，主要特征就是打鼾，夜晚每小时打鼾次数超过20次就要去医院看看了中枢性睡眠呼吸暂停综合征是有与脑中枢出问题造成的，不可逆治疗方法有手术治疗和保守治疗，保守治疗就是用每晚佩戴家用呼吸机治疗，呼吸机国产和进口的其实差不多，但进口的都偏贵，推荐一个谊安AS100家用呼吸机，我之前用的这个，效果还不错。
睡眠呼吸暂停低通气综合症是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气、高碳酸血症、睡眠中断，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合症。 定义和分类： （一）定义：睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）》=5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降》=4%或微醒觉； 睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。 （二）分类：1、中枢型（CSAS）2、阻塞型（OSAS）3、混合型（MSAS） 流行病学： 以OSAHS为例，在40岁以上人群中，美国患病率为2%-4%，男性多于女性，老年人患病率更高，澳大利亚高达6.5%，我国香港地区4.1%，上海市3.62%，长春市为4.81%。 病因和发病机制： （一）中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS） 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变。发病机制可能与以下因素有关：1、睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2、中枢神经系统对低氧血症特别是CO2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3、呼气与吸气转换机制异常等。 （二）阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS） 占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、变应性鼻炎、鼻息肉、扁桃体肥大、软腭松弛、腭垂过长过粗、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。 参考资料： http://baike.baidu.com/view/1709007.htm
您好，睡眠呼吸暂停综合征的治疗应该是根据不同的病因，来采取不同的治疗方法，比方以肥胖为主要因素的需要减肥，饮酒后容易出现睡眠呼吸暂停低通气的情况，就需要戒酒，同时也要戒烟。还有白天不要太过度劳累，睡前不要吃一些刺激性的食物，尽量避免口服安眠药物。还有是改善了诱因，但是仍然存在明显的睡眠呼吸暂停的情况下，就需要持续的气道正压通气作为首选。其次也有一部分存在上呼吸道结构异常的患者，可以通过手术的治疗来调整上呼吸道结构，以达到改善通气功能，有效缓解症状的目的。
睡眠呼吸暂停综合征(SAS)是一种睡眠时候呼吸停止的睡眠障碍。最常见的原因是上呼吸道阻塞，经常以大声打鼾、身体抽动或手臂甩动结束。睡眠呼吸暂停伴有睡眠缺陷、白天打盹、疲劳，以及心动过缓或心律失常和脑电图觉醒状态。 阻塞性睡眠呼吸暂停(Obstructive Apnea，OSA)：喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞，呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。 对于轻度OSA患者，可以采取减肥，侧卧睡眠，戒烟戒酒等方式来减轻症状。但对于中重度OSA患者，除改变生活习惯外，需配合睡眠呼吸机治疗。 减肥：肥胖是引起OSA的原因之一。临床研究表明，观察四年左右的体重变化和AHI(睡眠呼吸暂停低通气指数， 次/小时)变动发现，体重减少10%，AHI就可以减少26%。 侧卧睡眠：为了减少重力的影响，身体侧卧睡觉，可以减轻OSA症状。 戒酒：酒精会麻痹神经，降低肌肉张力，加重OSA夜间症状。 戒烟：为保持鼻咽部通畅，吸烟的患者应戒烟，因为吸烟会刺激鼻咽腔黏膜水肿，产生慢性炎症。 呼吸机治疗：国际上治疗OSA主要采取睡眠呼吸机治疗（如采用和普乐睡眠呼吸机治疗），医学上称之为持续气道正压通气(简称CPAP)，它适合严重打鼾和各级别严重程度的OSA，特别是中度以上的OSA患者。
睡眠呼吸暂停综合征，又称睡眠呼吸暂停低通气综合症是指每晚7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/小时并伴有嗜睡等临床症状。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50%以上，并伴有血氧饱和度较基础水平下降≥4%。睡眠呼吸暂停低通气指数是指每小时睡眠时间内呼吸暂停加低通气的次数。疾病分类1，阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea hyperpnoea syndrome简称OSAHS），即在睡眠中因上气道阻塞引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。是一种累及多系统并造成多器官损害的睡眠呼吸疾病，是高血压、冠心病、心律失常、脑卒中等多种疾病的独立危险因素。 2,中枢性睡眠呼吸暂停（central sleep apnea syndrome简称CSAS），即口鼻腔气流和胸腹呼吸动作同时停止。主要由于中枢神经系统的呼吸中枢功能障碍或支配呼吸肌的神经或呼吸肌病变,虽然气道可能无堵塞,但呼吸机 不能正常工作导致呼吸停止。 3，混合性睡眠呼吸暂停（mixed sleep apnea syndrome简称MSAS），即上述两者并存，以中枢性呼吸暂停开始，继之表现为阻塞性睡眠呼吸暂停。睡眠中潮气量减小，即呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，伴血氧饱和度下降4%以上称为呼吸不全或低通气）。发病原因1.阻塞性睡眠呼吸暂停发病原因主要是睡眠时上呼吸道的阻塞或狭窄造成的，因此，从前鼻孔到气管上口，任何一个部位的狭窄或阻塞，都可能导致呼吸暂停，常见的有下列疾病： (1)鼻部疾病：各种原因造成的鼻腔狭窄或阻塞，如急慢性鼻炎、鼻窦炎，鼻中隔偏曲，血肿，脓肿，鼻腔黏连，鼻息肉，鼻腔，鼻旁窦肿瘤及其他占位性病变，等。 (2)鼻咽部疾病：常见的有腺样体肥大，鼻咽部肿瘤，鼻咽腔闭锁，颅底肿瘤等。 (3)口咽部疾病：如扁桃体肥大，软腭低垂，肥厚，腭垂过长，肥大，咽侧索肥厚，口咽腔瘢痕狭窄，咽旁间隙的肿瘤，脓肿等。 (4)下咽部疾病：如舌根淋巴组织增生，舌根肿瘤，巨大会厌囊肿，脓肿，会厌肿瘤，下咽后壁或侧壁的脓肿，肿瘤等。 (5)口腔科疾病：如舌体肥大或巨舌，舌体，舌根，口底的肿瘤，颌下脓肿，先天性小下颌或下颌后缩等。 (6)其他疾病：病理性肥胖，肢端肥大症，甲状腺功能低下，颈部巨大肿瘤等。 2.中枢性睡眠呼吸暂停老年人或婴儿睡眠时观察到周期性低通气，可视为中枢的原因，正常成年人在快动眼睡眠时相或在高原，亦可见到中枢性睡眠呼吸暂停，病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患： (1)神经系统，运动系统的病变 (2)自主神经的功能异常 (3)肌肉疾病 (4)脑脊髓的异常 (5)发作性睡病和某些阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者行气管切开或腭垂腭咽成形术 睡眠呼吸暂停综合征的发病是一个渐进的过程，常常是几种病因共同起作用的结果，特别在体重增加、老年、上呼吸道感染、心脏病、仰卧位睡眠、饮酒及服用安眠药等诱因下病情会明显加重。发病机制1，阻塞型呼吸睡眠暂停低通气综合症（OSAHS） 占SAHS的大多数，有家庭集聚性和遗传因素，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖。部分内分泌疾病也可合并该病。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的塌陷性增加、睡眠期间上气道肌肉对低氧和二氧化碳的刺激反应性降低有管，此外，还与神经、体液、内分泌等因素的综合作用有关。 2，中枢型呼吸睡眠暂停综合症（CSAS） 单纯CSAS较少见，一般不超过呼吸暂停患者的10%，也有报道只有4%。通畅可进一步分为高碳酸血症和正常碳酸血症两大类。可与阻塞型睡眠呼吸暂停通气综合症同时存在。发病机制可能与以下因素有关：1），睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低；2），中枢神经系统对低氧血症特别是co2浓度改变引起的呼吸反馈调节的不稳定性；3）,呼气与吸气转换机制异常等。疾病症状临床表现和症状主要来自上呼吸道狭窄、阻塞和由此造成的血氧饱和度下降。主要临床表现有： 1，打鼾。睡眠中打鼾是由于空气通过口咽部时使软腭振动引起。打鼾是OSAHS的特征性表现，这种打鼾音量大，十分响亮；鼾声不规则，时而间断，此时为呼吸暂停期。 2，日间极度嗜睡。OSAHS患者表现为日间发生困倦或嗜睡感，患者可立即入睡，而无法控制，有时在开会时入睡，工作时也可入睡，相互交谈时入睡，进食时入睡，甚至骑自行车时可入睡而摔倒。 3,睡眠中呼吸暂停发生异常行为和症状。患者常常惊醒，甚至突然坐起，大汗淋漓，有濒死感。在睡眠中常发生类似拍击样震颤样四肢运动以及梦游症等。 4，夜间遗尿症。 5，头痛。 6，性格变化包括急躁、压抑、精神错乱、幻觉、极度敏感、敌视、好动，易发生行为失当、嫉妒、猜疑、焦虑沮丧、智力和记忆力减退以及性功能障碍等，严重者可伴发心血管系统和其他重要生命器官的疾病表现。 由于颌骨畸形造成的OSAHS还有相应的口腔颌面部症状，如下颌后缩、下颌后移、下颌畸形、紊乱以及开口困难等。疾病危害患阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAHS)时，由于反复发作的低血氧、高碳酸血症可致神经功能失调，儿茶酚胺、内皮素及肾素-血管紧张素系统失调，内分泌功能紊乱及血液动力学改变，造成全身多器官多系统损害，严重影响人体健康。其危害主要表现在以下几个方面。 1，对心血管的影响 (1)高血压病：资料表明，OSAHS是高血压发生和发展的重要因素，至少30%的高血压患者合并OSAHS，45%～48%的OSAHS患者有高血压。 （2）冠心病：经冠状动脉造影显示有单支或多支冠状动脉狭窄的冠心病患者，有35%合并OSAHS （3）心力衰竭：主要原因为呼吸暂停造成心肌缺血、缺氧和胸腔内压力改变，使心脏负荷加重，心输出量下降OSAHS可引起或加重心脏病患者的心力衰竭。 (4)心律失常：约80%的OSAHS患者有明显的心动过缓，57%～74%的患者出现室性早搏，10%的患者发生二度房室传导阻滞。 （5）卒中：呼吸暂停发作时血流降低（胸内负压和颅内压增高所致），高凝状态，动脉粥样硬化和高血压使OSAHS的发生率明显增加。 2，对肾脏的损害 OSAHS可以合并蛋白尿或肾病综合征，其临床表现为夜尿增多和浮肿，严重者可出现肾功能不全的一系列表现。 3，对神经系统的影响 可有入睡前幻觉、无意识行为，入睡后肢体抽搐、痉挛等。由于缺氧和循环障碍引起的脑损害可造成智力减退、记忆力下降和性格改变等。 4，对精神系统的影响 (1)认知功能障碍：病人的认知功能全面受到影响，其中以注意力、集中力、复杂问题的解决能力和短期记忆损害最为明显。OSAHS病人的警觉性降低，增加了机动车事故的发生率 (2)精神障碍：其中以抑郁、焦虑、疑病等症状为著。也有个别病人表现有单纯型类偏执狂精神病、躁狂性精神病等。行为异常也不少见，如睡眠中不安稳，手脚乱动，有时还会出现梦游现象。, 5，对血液系统的影响 血氧过低可刺激肾脏，分泌红细胞生成素，引起继发性红细胞增多症，导致血黏度增加，血流缓慢，脑血栓的机会增多。另可加速动脉粥样硬化，使血管性疾病发生增加。 6，对内分泌系统的影响 患有阻塞性睡眠呼吸暂停的病儿，由于快速眼动睡眠的减少，生长激素的释放有不同程度减少，影响病儿生长发育缓慢。, 7，对性功能的影响 睡眠呼吸暂停患者可出现性功能障碍，诊断鉴别诊断前需确认睡眠中气道阻塞的存在及阻塞发生的部位以及严重程度，并且对全身重要生命器官作出评估。 1，详细的询问病史 包括疾病发生的时间，尤其是打鼾、日间极度嗜睡和其他症状是否存在，持续时间，既往诊治情况，全身系统性病史等。 2，临床检查 除一般常规的全身检查外，应着重对上呼吸道和上消化道作全面检查，最好立位和卧位分别检查，以了解上呼吸道阻塞情况，其次是颅颌面发育是否异常的检查。如下颌形态和位置，咬合情况以及口咽部、鼻咽部的情况等。特别要注意排除鼻咽、口咽部、舌根部是否有肿块存在。 3，多导睡眠图仪监测 多导睡眠图仪（PSG）监测是诊断OSAHS最权威的方法，它不仅可判断其严重程度，还可全面定量评估患者的睡眠结构，睡眠中呼吸紊乱、低血氧情况，以及心电、血压的变化。特别是籍助食道压检测，还可与中枢性和混合性睡眠呼吸暂停相鉴别。PSG检查应在睡眠呼吸实验室中进行至少7h的数据监测。PSG检测的项目包括脑电图、眼电图、颏肌电图、胫前肌电图、心电图、胸腹壁呼吸运动、膈肌功能、口鼻气流以及血氧饱和度等。PSG应得出以下指标： ①睡眠总时间，睡眠分期、惊醒、肌痉挛和脑电情况； ②阻塞性、中枢性、混合性睡眠呼吸暂停的次数和低通气发生的次数； ③血氧饱和度降至89%～80%、79%～70%、69%以下段的次数和其最低点； ④AHI值。 4，X线头影测量 为了间接了解气道，以及检查气道阻塞部位，并且对OSAHS作出初步诊断，X线头影测量很重要。 5，鼻咽纤维镜检查 上述X线影测量是在静态下对气道情况作出诊断，而鼻咽纤维镜则偏重于动态诊断。应在局麻下，在立位和卧位分别检查患者鼻咽、口咽及下咽和喉的情况，包括软组织情况，气道阻塞部位和程度，临床气道及周围有无肿物和肿块；并通过嘱患者做某些动作以观察气道组织的变化，如有无气道组织内陷等。 OSAHS的诊断，应在全面而详细的病史，多学科的全身针对性体检，颅颌面局部的检查，X线头影测量，PSG，鼻咽纤维镜的研究基础上，进行综合分析，以做出正确的诊断。即使如此，也还应和一些疾病相鉴别，如原发性或良性打鼾、慢性低通气综合征、上气道阻力综合征、肥胖低通气综合征、慢性阻塞性肺疾病等。此外，应鉴别的是甲状腺功能减低、发作性睡眠病、肌无力症、肢端肥大症，癫痫，胃液食管反流以及肾功能衰竭等。疾病治疗OSAHS的治疗除戒烟酒，肥胖者减肥和控制饮食外，分为非手术治疗和手术治疗2类。 非手术治疗 1．经鼻持续气道正压呼吸。此法是目前治疗OSAHS最有效的非手术治疗方法，CPAP犹如一个上气道的空气扩张器，可以防止吸气时软组织的被动塌陷，并刺激颏舌肌的机械感受器，使气道张力增加。可单独作为一种疗法，也可和外科手术配合使用，但一般患者难以长期坚持。在国外，特别是美国，大部分患者通过CPAP治疗，都可以达到满意的治疗效果，而在国内，绝大部分医院，由于认知问题，绝大部分病人的治疗方法还是手术。 2．各种矫治器。睡眠时戴用专用矫治器可以抬高软腭，牵引舌主动或被动向前，以及下颌前移，达到扩大口咽及下咽部，改善呼吸的目的，是治疗鼾症的主要 手段或OSAHS非外科治疗的重要辅助手段之一，但对重症患者无效。 3．吸氧以及各种药物治疗。如神经呼吸刺激剂等，也是辅助的治疗方法之一。 手术治疗 手术是治疗OSAHS的基本方法，手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种。 1，扁桃体、腺样体切除术。这类手术仅用于青春期前有扁桃体、腺样体增生所致的儿童患者。 2，鼻腔手术。由于鼻中隔弯曲、鼻息肉或鼻甲肥大引起鼻气道阻塞者，可行鼻中隔成形术，鼻息肉或鼻甲切除，以减轻症状。 3，舌成形术。由舌体肥大、巨舌症、舌根后移、舌根扁桃体增大者，可行舌成形术。 4，腭垂、腭、咽成形术（UPPP）。此手术是切除腭垂过长的软腭后缘和松弛的咽侧壁黏膜，将咽侧壁黏膜向前拉紧缝合，以达到缓解软腭和口咽水平气道阻塞的目的，但不能解除下咽部的气道阻塞，因此一定要选好适应证。 5，正颌外科。20世纪70年代以来，正颌外科治疗牙颌面畸形的技术日趋成熟，应用正颌外科治疗因颌骨畸形造成的口咽和下咽部气道阻塞的OSAHS已成为有效的方法之一。疾病预后主要看基础疾病的性质和严重程度以及综合征本身的严重程度、有无并发症及并发症的严重程度，当然诊疗的早晚也是影响预后非常重要的因素。 疾病预防 和家属一起协助患者减肥。应用饮食、运动、心理护理，纠正患者饮食、生活习惯和行为疗法，让患者自觉控制饮食，在规定时间内降低体重的5%～10%.劝其戒除烟酒，睡眠前避免使用镇静剂。教会患者控制睡眠姿势，避免仰卧位，以缓解症状。
手术治疗或是佩戴家用呼吸机治疗，我不建议手术，风险还是有的，而且还不一定能治好，晚上带着呼吸机睡觉也能治疗，但这病是慢性病，没法根治，得天天带着，要是因为肥胖引起的，最好的办法就是减肥！
通过减肥和戒酒可以明显的缓解轻度OSA症状。进行口鼻部的外科手术和佩戴牙齿整形器也能够对轻度的OSA起到一定的治疗效果。但是，目前公认的，最简单有效的治疗方式是持续气道压力支持治疗,也就是我们所说的无创呼吸机治疗。持续气道压力支持治疗具体来讲就是，患者通过佩戴面罩接受到无创呼吸机的持续性的通气治疗，这就像是在你得上气道支起一个空气的支撑架，保证患者气道的通畅防止出现呼吸暂停。 本回答由网友推荐