09月22日, 2014 110次
主要是根据红细胞的平均体积(MCV)及红细胞的平均血红蛋白浓度(MCHC)将贫血分为三类：(一) 大细胞性贫血 MCV>100fl，红细胞直径>10um。此类贫血大多为正常色素型。属于此类贫血的主要有叶酸或维生素B<sub>12</sub>缺乏引起的巨幼细胞贫血、溶血性贫血网织红细胞大量增多时、肝病及甲状腺功能减退的贫血。(二) 正常细胞性贫血 MCV=80~100fl。此类贫血大多数为正常色素型，少数可有低色素型。属于此类贫血的主要为再生障碍性贫血、溶血性贫血及急性失血性贫血、脾功能亢进及慢性肾功能衰竭引起的贫血(三) 小细胞低色素性贫血 MCV<80fl、MCHC<32%。属于此类贫血的有缺铁性贫血、珠蛋白生成障碍性贫血(地中海贫血)、铁粒幼细胞贫血及某些慢性病贫血。
表现全血细胞减少时应与骨髓增生异常综合征鉴别，骨髓增生异常综合征：患者有血细胞减少及相应临床表现，骨髓中两系以上的病态造血，细胞遗传学异常。鉴别困难时可用补充叶酸、维展开 本回答由提问者推荐
巨幼细胞贫血骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃。以三系细胞出现巨幼变为特征①红细胞系统：红系明显增生伴显著巨幼样变，粒红比值降低或倒置。正常形态的幼红细胞减少或不见，各阶段的巨幼红细胞出现，其比例常大于10%。可见核畸形、碎裂和多核巨幼红细胞。由于发育成熟受阻，原巨幼红细胞和早巨幼红细胞比例增高，在有的病例中占幼红细胞的比例可高达50%。和分裂象和豪焦小体易见，胞核的形态和“核幼质老”的改变是识别巨幼样变的两大特点；②粒细胞系统：略有增生或正常，粒系细胞比例相对降低。中性粒细胞自中幼阶段以后可见巨幼变，以巨晚幼粒和巨杆状核细胞多见，可见巨多核叶中性粒细胞；③巨核细胞系统：数量正常或减少，可见巨核细胞胞体过大，分叶过多（正常在5叶以下）与核碎裂；胞质内颗粒减少。骨髓形态学检查对MgA的诊断起决定性作用，特别是发现粒系细胞巨幼变对疾病早期的诊断具有重要价值
再生障碍性贫血，简称再障，是因为化学、物理、生物因素及不明原因使骨髓造血组织减少导致骨髓造血功能衰竭，引起外周血全血细胞减少的一组造血干细胞疾病。特征是造血干细胞功能障碍和（或）造血微环境功能障碍，造血红髓被脂肪组织所替代（红髓脂肪变），导致全血细胞减少的一类贫血。临床表现为进行性贫血、出血和感染（伴发热），罕有淋巴结核肝脾肿大。缺铁性贫血（IDA）：由于机体铁的需要量增加和（或）铁吸收减少，导致体内储存铁耗尽而缺乏，又不能得到足够的补充，致使用于合成血红蛋白的铁不足所引起的贫血（小细胞低色素性）。IDA至今仍是人类最常见的慢性疾病之一，是临床上最常见的一种贫血。在铁的摄入不足、铁的需要增加及失血等情况下，机体出现长期铁的负平衡而导致缺铁。铁缺乏包括：储铁缺乏（ID）、缺铁性红细胞生成（IDE）和缺铁性贫血（IDA）三个连续发展的阶段。巨幼细胞贫血（MgA）：是由于维生素B12或（和）叶酸缺乏，使细胞DNA合成障碍，导致细胞核发育障碍所致的骨髓三系细胞核浆发育不平衡及无效造血性贫血，也称脱氧核苷酸合成障碍性贫血。特征：骨髓中粒、红巨核三系细胞出现巨幼变，外周血为大细胞性贫血。其发病原因主要是叶酸缺乏、维生素B12缺乏。在我国以缺乏叶酸导致的营养性MgA多见，因缺乏内因子导致的恶性贫血少见（北欧多见）。维生素B12缺乏所致的MgA的突出特点是出现各种神经系统的症状。
巨幼细胞性贫血是由于脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所引起的一种贫血，主要系体内缺乏维生素B12或叶酸所致，亦可因遗传性或药物等获得性DNA合成障碍引起。1.叶酸缺乏的病因（1）摄入不足 叶酸每天的需要量为200－400µg。人体内叶酸的储存量仅够4个月之需。食物中缺少新鲜蔬菜、过度烹煮或腌制均可使叶酸丢失。乙醇可干扰叶酸的代谢，酗酒者常会有叶酸缺乏小肠（特别是空肠段）炎症、肿瘤、手术切除及热带性口炎性腹泻均可导致叶酸的吸收不足。（2）需要增加 妊娠期妇女每天叶酸的需要量为400－600µg生长发育的儿童及青少年以及慢性反复溶血、白血病、肿瘤、甲状腺功能亢进及长期慢性肾功能衰竭用血液透析治疗的患者，叶酸的需要都会增加，如补充不足就可发生叶酸缺乏。（3）药物的影响 如甲氨蝶呤氨苯蝶啶、乙胺嘧啶能抑制二氢叶酸还原酶的作用影响四氢叶酸的生成。苯妥英钠苯巴比妥对叶酸的影响机制不明，可能是增加叶酸的分解或抑制DNA合成。约67%口服柳氮磺胺吡啶的患者叶酸在肠内的吸收受抑制。（4）其他 先天性缺乏5，10-甲酰基四氢叶酸还原酶患者，常在10岁左右才被诊断有些加强护理病房（ICU）的患者常可出现急性叶酸缺乏。2.维生素B12缺乏的病因（1）摄入减少 人体内维生素B12的储存量约为2－5mg每天的需要量仅为0.5－1µg正常时，每天有5－10µg的维生素B12随胆汁进入肠腔，胃壁分泌的内因子可足够地帮助重吸收胆汁中的维生素B12。故素食者一般约需10～15年才会发展为维生素B12缺乏。老年人和胃切除患者胃酸分泌减少，常会有维生素B12缺乏由于有胆汁中的维生素B12的再吸收（肠肝循环），这类患者也和素食者一样，需经过10－15年才出现维生素B12缺乏的临床表现。故一般由于膳食中维生素B12摄入不足而致巨幼细胞贫血者较为少见。（2）内因子缺乏 主要见于萎缩性胃炎、全胃切除术后和恶性贫血患者。发生恶性贫血的机制目前还不清楚。患者常有特发的胃黏膜完全萎缩和内因子的抗体存在，故有人认为恶性贫血属免疫性疾患。这类患者由于缺乏内因子，食物中维生素B12的吸收和胆汁中维生素B12的重吸收均有障碍。（3）严重的胰腺外分泌不足的患者 容易导致维生素B12的吸收不良：这是因为在空肠内维生素B12-R蛋白复合体需经胰蛋白酶降解，维生素B12才能释放出来，与内因子相结合。这类患者一般在3～5年后会出现维生素B12缺乏的临床表现。由于慢性胰腺炎患者通常会及时补充胰蛋白酶，故在临床上合并维生素B12缺乏的并不多见。（4）小肠内存在异常高浓度的细菌和寄生虫 也可影响维生素B12的吸收：因为这些有机物可大量摄取和截留维生素B12。小肠憩室或手术后的盲端襻中常会有细菌滋生以及肠内产生的鱼绦虫，都会与人体竞争维生素B12，从而引起维生素B12缺乏（5）先天性转钴蛋白Ⅱ（TCⅡ）缺乏及接触氧化亚氮（麻醉剂） 等也可影响维生素B12的血浆转运和细胞内的利用，亦可造成维生素B12缺乏。http://baike.baidu.com/view/269347.htm