急性下壁心肌梗死的心电图特征是什么

单纯从考试的角度看，Ⅱ、7a686964616fe59b9ee7ad9431333431353335Ⅲ、AVF导联出现ST段弓背上抬就是急性下壁心肌梗死的心电图特征。从临床角度看，一定要注意心电图的动态变化这个关键点，如果只有弓背上抬而没有动态变化，就值得注意了。其动态变化的规律是：1.超急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现高耸的T波，继之出现ST段呈斜型抬高，此时无Q波，持续时间较短，仅数小时，往往不易被记录到。此阶段应每小时描记心电图一次，才能观察到。2.急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的ST段弓背向上抬高，并与T波融合形成单向曲线，继而ST段逐渐下降，T波由直立开始倒置并逐渐加深，ST段甚至水平下移低于基线水平，并出现坏死性Q波。持续时间数小时至数日，此阶段应每2-4小时描记心电图一次。3.亚急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联抬高或下移的ST段回复基线水平，倒置的T波逐渐变浅，Q波持续存在；该期出现于梗死后数周至数月。此阶段可每5-7天描记心电图一次4.陈旧期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的ST段维持在基线水平，T波可以是低平、倒置或直立，Q波可持续存在，少数可消失。但随着医学科学技术的进步，许多急性心肌梗死在窗口期得到了介入或溶栓治疗，自然归转的过程明显缩短，可能在临床上难以见到上述典型的心电图变化过程了。

II III AVF导联ST段弓背向上抬高

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急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，zhidao常可见特征性的血清心肌酶学及心电图动态改变。典型的心电图改变为出现病理性Q波，ST段抬高呈单向曲线，T波倒置等及其动态演变过程，历时数日至数周。一般将发病4～8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，是冠心版病的严重临床类型，病情危重，死亡率高。   溶栓适应症： 　　持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 　　2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 　　3.发病≤6小时者。 　　4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明权显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 　　5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。

心梗主要心电图表现为ST段“弓背”样抬高，发生在Ⅱ、Ⅲ及avF导联上就是下壁心梗~希望对你有用~

ST段抬高性心梗：一，ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周来围心肌损伤区的导联上出现；二，宽而深的自Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；三，T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。 非ST段抬高心梗百有两种，一，无病理性Q波，度有普遍性ST段压低。无病理性Q波，也无ST变化，仅T波倒置

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v1---v3导联出现梗死图形

V1V2V3

就两项主要检查可确诊：心电图 心肌酶 本回答由提问者推荐

1、在医院确诊为下壁心抄肌梗死了吗，根据心电图的动态演变，以及心肌酶的变化，己经确诊为心肌梗死的话主管大夫会建议你进一步做以下几个检查。1）无创的，就是64排双源CT大约是两千块钱左右，可以袭看到血管的狭窄情况，以及有无斑块。2）有创的，当然也更精确些，这个是金标准，也就是常说的冠脉造影，单知纯造影的话需要5千左右，从血管里进去导丝，创伤也是比较小的，技术也成熟，并且可以根据造影的结果，血管的堵塞狭窄情况同时置放支架，解决问题。3）心脏彩超，如果你是住院患者道的话，相信这个也做了吧，常规。

急性下壁心肌梗死最好做冠脉造影，看看是不是右冠状动脉或者是左回旋支闭塞了，如果是可以行冠状动脉内支架植入术治疗。

心脏的下壁血管栓塞。用中药试试。半夏9克，远志10克，五灵脂10克（各包）蒲黄10克（各包）钩藤20克，丹参20克，桃仁10克，红花8克，当归12克，生地15克，赤芍12克，枳壳10克，甘草10克。水煎zhidao服，日三次。

心肌梗死概述 英文名：myocardial infarction 由于冠状动脉急性闭塞，血流中断，引起严重而持久的缺血性心肌坏死。临床表现呈突发性，剧烈而持久的胸骨后疼痛，特征性心电图动态衍变及血清酶的增高，可发生心律失常、心力衰竭、休克等合并症，常可危及生命。本病在欧美最常见，在美国每年约有150万人发生心肌梗死。中国在世界上属低发区，但近年来也有上升趋势。 病因及发病机理 心肌梗死90%以上是由于冠状动脉粥样硬化病变基础上血栓形成而引起的，较少见于冠状动脉痉挛，少数由栓塞、炎症、畸形等造成管腔狭窄闭塞，使心肌严重而持久缺血达1小时以上即可发生心肌坏死。心肌梗死发生常有一些诱因，包括过劳、情绪激动、大出血、休克、脱水、外科手术或严重心律失常等。 病理生理 冠状动脉闭塞20～30分钟后，受其供血心肌即因严重缺血而发生坏死，称为急性心肌梗死。大块的心肌梗死累及心室壁全层称为透壁性心肌梗死，如仅累及心室壁内层，不到心室壁厚度的一半，称为心内膜下心肌梗死。在心腔内压力的作用下，坏死的心壁向外膨出，可产生心肌破裂，或逐渐形成室壁膨胀瘤。坏死组织约1～2周后开始吸收，并逐渐纤维化，6～8周形成瘢痕而愈合，称为陈旧性心肌梗死。病理生理的改变与梗死的部位、程度和范围密切相关，可引起不同程度的心功能障碍和血流动力学改变。包括心肌收缩力减弱、顺应性减低、心肌收缩不协调、左心室舒张末期压力增高、心排血量下降、血压下降、心律增快或心律失常，心脏扩大，可导致心力衰竭及心源性休克。 临床表现及症状 约半数以上的急性心肌梗死病人，在起病前1～2天或1～2周有前驱症状，最常见的是原有的稳定型心绞痛变为不稳定型，或继往无心绞痛，突然出现长时间心绞痛。疼痛典型的心肌梗死症状包括突然发作剧烈持久的胸骨后压榨性疼痛、休息和含硝酸甘油不能缓解，常伴烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感；少数病人无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭；部分病人疼痛位于上腹部，被误认为胃穿孔、急性胰腺炎等急腹症，脑卒中样发作可见于年龄大的患者。全身症状：发热、白细胞增高，血沉增快；胃肠道症状：多见于下壁梗死病人；心律失常：见于75%～95%病人，发生在起病的1～2周内，而以24小时内多见，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生房室传导阻滞；心力衰竭：主要是急性左心衰竭，在起病的最初几小时内发生，发生率为32%～48%，表现为呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等症状。 体征 心界可轻到中度增大，心率增快或减慢，心音e68a84e8a2ade799bee5baa6e997aee7ad9431333234323730减弱，可出现第四心音或第三心音，10%～20%病人在发病2～3天出现心尖部收缩期杂音提示乳头肌功能不全，但要除外室间隔穿孔，此时常伴有心包摩擦音，若合并心衰与休克会出现相应体征。 实验室检查 常见以下几种：①心电图。典型的心肌梗死的特征性心电图改变是在起病数小时出现高尖T波；数小时后，ST呈弓背向上抬高，与T波形成单向曲线；1～2日内出现病理性Q波，70%～80%Q波永存；2周内ST段渐回到等电位，T波平坦或倒置，3周倒置最深，有时呈冠状T波，数月或数年渐恢复，也可永久存在。根据心电图改变的导联可判断梗死的部位。②血清心肌酶。含量增高，包括肌酸磷酸激酶及其同功酶，乳酸脱氢酶及谷草转氨酶。白细胞在起病后可增至1～2万/立方毫米，血沉增快可持续1～3周。③放射性核素检查。利用坏死心肌血供断绝以至²⁰¹铊不能进入心肌细胞的特点，静注²⁰1铊进行热点扫描或照像，可显示心肌梗死的部位和范围。 诊断与鉴别诊断 根据典型的临床表现，特征性心电图衍变以及血清心肌酶的动态演变，可作出正确诊断。非Q波梗塞则依据心电图S-T衍变及血清酶的动态衍变来诊断。老年人突然心衰、休克或严重心律失常，要想到本病的可能。表现不典型的常需与急腹症、肺梗塞、夹层动脉瘤等鉴别。 治疗 及早发现，及早住院，并加强入院前就地处理。治疗原则为挽救濒死的心肌，缩小梗死面积，保护心脏功能，及时处理各种并发症。①监护和一般治疗。急性期绝对卧床1～3天；吸氧；持续心电监护观察心率、心律变化及血压和呼吸，监护3～5日，必要时监测肺毛楔入压和静脉压；低盐、低脂、少量多餐、保持大便通畅，1周下床活动，2周在走廊内活动，3周出院，严重者适当延长卧床与住院时间。②镇静止痛。用吗啡或杜冷丁肌注，4～6小时可重复一次。烦躁不安者用杜冷丁和非那根肌注或静注。③调整血容量。入院后尽快建立静脉通道，前3天缓慢补液，注意出入平衡。④缩小梗死面积措施。溶栓治疗：可使血运重建，心肌再灌注。发病6小时内，有持续胸痛，ST段抬高，且无溶栓禁忌症者，可选用尿激酶或链激酶加入生理盐水中30分钟内滴入，继用肝素抗凝治疗3～5天。如有条件亦可采用冠状动脉内溶栓；硝酸甘油：该药能直接扩张冠脉，解除冠脉痉挛，增加侧支循环，缩小梗死面积；发病最初几小时，β阻滞剂能使心肌耗氧量降低，缩小梗死面积；倍他乐克视病情调整用量。硫氮唑酮用于非Q波心肌梗死的早期治疗。⑤抗心律失常。利多卡因预防性用于易产生室颤、发病6小时内的初发年轻患者；一旦发现室性早搏或室性心动过速(室速)，立即用利多卡因静注，早搏消失后，可持续静点；发生室颤，尽快采用非同步直流电除颤。室速疗效不满意时，也应及早采用同步电复律；对缓慢心律失常，常可用阿托品肌注或静注；Ⅱ-Ⅲ度房室传导阻滞时，可安置临时起搏器；室上性快速心律失常，用洋地黄类、异搏定类药物不能控制时，可同步电复律。⑥急性心肌梗死后合并心源性休克和泵衰竭的治疗。肺水肿时首选硝普钠静点，同时用吗啡、速尿、西地兰，并须监测血容量、血压、心排血量及肺毛楔入压，心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明，如能维持血压，可加用硝普钠。有条件者用主动脉内气囊反搏术，可提高存活率。⑦急性心肌梗死二期预防。出院前利用24小时动态心电监测、超声心动图、放射性同位素运动试验，发现有症状或无症状性心肌缺血和严重心律失常，了解心功能，从而估计预后，决定并实行冠状动脉造影，经皮腔内冠状动脉成形术或冠状动脉搭桥术，以预防再梗死或猝死。⑧生活与工作安排。出院后经2～3个月，酌情恢复部分或轻工作，以后部分病人可恢复全天工作，但要避免过劳或过度紧张。 预后 预后与梗死范围大小、侧支循环产生的情况以及治疗是否及时有关，急性期住院病死率过去为30%左右，目前则降至10%左右，死亡多在第一周内，尤其在数小时内，发生严重心律失常、休克或心衰者，病死率尤高，远期预后与心功能有关。 预防 (一期预防)积极治疗高血压、高血脂、糖尿病，以防止动脉粥样硬化和冠心病的发生，冠心病者可长期口服阿司匹林或潘生丁，对抗血小板聚积，可能有预防心肌梗死的作用。普及有关心肌梗死知识，早期诊断及时治疗，严格监护和积极治疗合并症是改善预后的关键参考资料：http://www.jykjbj.com/xinjigengsi.html

下壁心肌是指心脏紧邻腹部膈面的那来部分心肌，多由自右冠状动脉供血，当供血的血管官腔变窄，内膜硬化，百血栓等原因时，使通过的血流减少或受阻，则引起度所供应区心肌缺血死亡。出现此情况则要去医院积极问治疗。可以减少缺血心肌的面积，并促进答血流重新灌注。并减少并发症。