分泌性中耳炎的病理生理是什么？

咽鼓管功能障碍时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被黏复膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳黏膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓制室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳黏膜可百发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状度上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多问；分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病答恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，黏膜渐恢复正常。

病理咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张，淤血，血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液，如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润，疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐恢复正常。病因咽鼓管功能障碍（30%）咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一，腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。感染（30%）过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症，近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其e799bee5baa6e79fa5e98193e4b893e5b19e31333365666138中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染，细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。免疫反应（30%）小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一，中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统，溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程，可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。

您好：咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，百中耳内原有的气体逐渐被黏膜吸收，腔内形成负压，引起中耳黏膜静脉扩张、瘀血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳黏膜可发生一系列病理变化，主要表现为度上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低知矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多，分泌增加，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞道及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，黏膜渐恢复正常。中耳积液多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液，因病程不同而以其中某种成分为主。一般认为版病程早期为浆液性。后期为黏液性。“胶耳”积液甚为黏稠，呈灰白或棕黄色，含大量蛋白质，如糖蛋白及核权蛋白，由于糖蛋白为高分子蛋白，故液体呈胶胨状。

典型e799bee5baa6e997aee7ad94e59b9ee7ad9431333361303032的急性中耳炎可分四期，各期的病变不同，症状和体征也不相同。充血期 中耳粘膜充血，由于粘膜充血肿胀，常引起咽鼓管堵塞，中耳腔内气体被吸收后形成负压。渗出期 中耳产生渗出物，血浆、纤维蛋白、红细胞及多形核白细胞渗出，鼓室粘膜增厚，纤毛脱落，杯状细胞增多。化脓期 中耳渗出液变为脓性，鼓室压力因中耳积脓而增高，鼓膜受压而贫血，导致局部坏死溃破，出现穿孔，脓液外泄。恢复期 中耳的脓液经咽鼓管或鼓膜穿孔流出，炎症逐渐消退，粘膜恢复正常，穿孔多可自然愈合。慢性中耳炎多因急性化脓性中耳炎延误治疗或治疗不当、迁延为慢性；或为急性坏死型中耳炎的直接延续。鼻、咽部存在慢性病灶亦为一重要原因。一般在急性炎症开始后6~8周，中耳炎症仍然存在，统称为慢性。按病理和临床表现，本病可分为3型，各型间一般无阶段性联系。但骨疡型和胆脂瘤型可合并存在。单纯型 最常见。多因反复上呼吸道感染，致病菌经咽鼓管侵入鼓室所致，又称为咽鼓管鼓室型。炎性病变主要位于鼓室粘膜层，听骨链多不受破坏。主要病理变化为鼓室粘膜充血、增厚，圆形细胞浸润，杯状细胞及腺体分泌活跃。耳流脓多为间歇性,脓液呈粘液性或粘脓性，一般不臭。鼓膜穿孔位于紧张部，大小不一，但穿孔周围均有残余鼓膜，称为中央型穿孔。通过穿孔可见鼓室粘膜增厚。听力损失多为传导性聋，气骨导差不超过30dB。骨疡型 又称坏死型或肉芽型，多由急性坏死性中耳炎迁延而来。病变组织超出粘膜组织，有不同程度的听小骨坏死。组织破坏较广泛，听骨、鼓环、鼓窦及乳突小房均可发生出血、坏死。鼓膜穿孔处可见听骨缺损，鼓室内有肉芽或息肉形成。外耳道或故事内脓不多，常带臭味。听力明显下降，有时可出现头痛和眩晕。幼年发病者乳突发育严重受影响，可呈硬化型。临床特点：持续耳漏，漏出液较粘稠，常有臭味，可伴有出血。耳镜发现鼓膜穿孔可呈边缘性、中央型或完全缺失。可见鼓室内肉芽或息肉。纯音测听可呈传导性或混合型耳聋，气骨导差往往较大。颞骨CT扫描示上鼓室、鼓窦、及乳突内有软组织影，伴有骨质破坏。胆脂瘤型 并非真性肿瘤，是由于鼓膜、外耳道的覆层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积成团，其外层有纤维组织包裹而形成。内含脱落的坏死上皮、角化物和胆固醇结晶，故此得名。临床特点：长期耳流脓、脓量可多可少，有时可伴有出血，有特殊恶臭。但后天原发性胆汁瘤的早期可无耳流脓史。鼓膜松弛部或紧张部后上方有边缘性穿孔，有时从穿孔处可见鼓室内有灰白色鳞屑状或豆渣样物，恶臭。少数病例可见外耳道后上骨壁缺损或塌陷，上鼓室外侧壁向外膨隆。松弛部穿孔若被一层痂皮覆盖、如不除去痂皮，可致漏诊。听力检查一般示不同程度的传导性耳聋。由于胆脂瘤或肉芽可在中断听小骨间形成假性连接，故此时听力下降可不明显，手术除去病灶后听力损失加重。晚期病变累及耳蜗，听力图可呈混合性或神经性。乳突CT示上鼓室、鼓窦或乳突有骨质破坏。对胆脂瘤型慢性化脓性中耳炎的治疗，则应尽早治疗，或早施行乳突根治手术。因为此型极易破坏鼓室和乳突的结构，使半规管和面神经的骨管破坏吸收，以致出现迷路炎和面神经瘫痪；同时也能破坏鼓室与乳突的顶壁，在中耳乳突和颅脑间的骨板形成缺损，乳突后部的乙状窦骨壁也可因为胆脂瘤压迫而吸收破坏，极易造成细菌进行颅内，引起化脓性脑膜炎，颅内脓肿等严重的颅内并发症。分泌性中耳炎的原因在于咽鼓管功能不良。咽鼓管通过其软骨段管腔的开闭具有调节中耳气压，使之与外界大气压基本保持平衡的功能。咽鼓管功能不良时，外界空气不能进入中耳，中耳内原有气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成负压。此时，中耳粘膜肿胀，毛细血管通透性增加，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜杯状细胞和腺体增加，分泌增多。至疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜逐渐恢复正常。

　　病因尚未完全明确。目前认为主要与咽鼓管功能障碍、感染和免疫反应等有关。　　1.咽鼓管功能障碍 一般认为此为本病的基本病因。　　(1)机械性阻塞：如小儿腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻咽部肿瘤或淋巴组织增生、长期的鼻咽部填塞等。　　(2)功能障碍：司咽鼓管开闭的肌肉收缩无力;咽鼓管软骨弹性较差，当鼓室处于负压状态时，咽鼓管软骨段的管壁容易发生塌陷，此为小儿分泌性中耳炎发病率高的解剖生理学基础之一。腭裂病人由于肌肉无中线附着点，失去收缩功能，故易患本病。　　2.感染 过去曾认为分泌性中耳炎是无菌性炎症。近年来的研究发现中耳积液中细菌培养阳性者约为1/2-1/3，其中主要致病菌为流感嗜血杆菌和肺炎链球菌。细菌学和组织学检查结果以及临床征象表明，分泌性中耳炎可能是中耳的一种轻型或低毒性的细菌感染。细菌产物内毒素在发病机制中，特别是病变迁延慢性的过程中可能起到一定作用。　　3.免疫反应 小儿免疫系统尚未完全发育成熟，这可能也是小儿分泌性中耳炎发病率较高的原因之一。中耳积液中有炎性介质前列腺素等的存在，积液中也曾检出过细菌的特异性抗体和免疫复合物，以及补体系统、溶酶体酶的出现等，提示慢性分泌性中耳炎可能属一种由抗感染免疫介导的病理过程。可溶性免疫复合物对中耳粘膜的损害(III型变态反应)可为慢性分泌性中耳炎的致病原因之一。　　病理生理　　咽鼓管功能障碍时，外界控制不能进入中耳，中耳内原有的气体逐渐被粘膜吸收，腔内形成相对负压，引起中耳粘膜静脉扩张、淤血、血管壁通透性增强，鼓室内出现漏出液。如负压不能得到解除，中耳粘膜可发生一系列病理变化，主要表现为上皮增厚，上皮细胞化生，鼓室前部低矮的假复层柱状上皮变为增厚的纤毛上皮，鼓室后部的单层扁平上皮变为假复层柱状上皮，杯状细胞增多;分泌亢进，上皮下病理性腺体组织形成，固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞浸润。疾病恢复期，腺体逐渐退化，分泌物减少，粘膜渐恢复正常。　　以耳内闷胀感或堵塞感、听力减退及耳鸣为最常见症状。常发生于感冒后，或不知不觉中发生。有时头位变动可觉听力改善。有自听增强。e69da5e6ba907a686964616f31333264663132部分病人有轻度耳痛。儿童常表现为听话迟钝或注意力不集中。　　2.症状　　(1)听力减退：听力下降、自听增强。头位前倾或偏向健侧时，因积液离开蜗传，听力可暂时改善(变位性听力改善)。积液粘稠时，听力可不因头位变动而改变。小儿常对声音反应迟钝，注意力不集中，学习成绩下降而由家长领来就医。如一耳患病，另耳听力正常，可长期不被觉察，而于体检时始被发现。　　(2)耳痛：急性者可有隐隐耳痛，常为患者的第一症状，可为持续性，亦可为抽痛。慢性者耳痛不明显。本病甚为有关耳内闭塞或闷胀感，按压耳屏后可暂时减轻。　　(3)耳鸣：多为低调间歇性，如“劈啪”声，嗡嗡声及流水声等。当头部运动或打呵欠、擤鼻时，耳内可出现气过水声。　　(4)患者周围皮肤有发“木”感，心理上有烦闷感。　　3. 康复周期　　一般2周好转。经2次抽水还不好转的，可考虑手术治疗，就是在耳膜上切个洞，插个小管帮助透气。　　是个常见病，无须担心。只要别拖成慢性，康复后无影响。

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分泌性中耳炎的发病原因主要是咽鼓管功能不百良、感染以及变应性和免疫性反应所引起。咽鼓管是中耳通过鼻咽部与外界的唯一通道，具有调节鼓室内气压、保持与外界气压平衡、清洁防御和防声功能。这些生理功能是依赖清醒度时咽鼓管每分钟开放1 次、睡眠时每5 分钟开放1 次来完成的。知如1 小时无吞咽动作或咽鼓管关闭1小时，中耳内将出现15 ～ 20mmHg 负压。由于咽鼓管本身或周围器官的病变，使其调节功能发生障碍，中耳腔内气体被吸收后形成负压，中耳腔黏膜中的静脉扩张，管壁通透道性增加，血清漏出或渗出，积聚于中耳，即形成分泌性中耳炎。分泌性中耳炎的治疗原则是：清除中耳腔积液，恢复咽鼓管功能，清除病因病灶，重视变应性和免疫反应性治疗，防止复回发。分泌性中耳炎答是耳科一种常见病，也是早期诊断比较困难、晚期治疗比较棘手的顽固性病症。国内统计分泌性中耳炎占耳鼻喉科门诊患者的2.28% ～ 4.96%；中小学生发病率达4% ～ 18%。

对于正常鼓膜患者，咽鼓管是中耳与外界环境沟通的惟一管道。咽鼓管阻塞是造成知分道泌性中耳炎的重要原因。正常情况下，中耳内、外的气压基本相等。当咽鼓管由于各种原因出现通版气功能障碍时，中耳的气体被黏膜吸收，中耳出现负压从而导致中耳黏膜的静脉扩张，通透性增加，血权清漏出聚积于中耳，从而形成中耳积液

分泌性中耳炎是中耳炎里面的一种分类，我们讲的分泌性中耳炎，它主要的病理特征，就是耳百朵里面有鼓室有积液，而这个积液通常认为是里面是没有细菌的，但是也度有研究报道认为它可能里面有细菌，但是它的毒性比较低，或者里面有这个病毒造成的。就是一些低毒性的细菌或者病毒造成的，这个鼓专室里面有积液，它会造成听力下降，这分泌性中耳炎在儿童的时候是非常常见的，在成人这个分泌性中耳炎也会经常看到，但是在成年人的分泌性中耳炎，我们要特别要警惕，如果成属年人的单侧的分泌性中耳炎，我们一定要排除鼻咽部有没有问题，有没有占位，要排除鼻咽癌。

分泌性中耳炎主要是由于咽鼓管功能障碍，所引起的中耳负压增大，导致的中耳黏膜分泌出液体，积聚在中耳鼓室腔

分泌性中耳炎是以中耳积液及听力下降为特征的中耳非化脓性炎性疾病，又称为渗出性中耳炎、非来化脓性中耳炎、黏液性中耳炎、卡他性中耳炎、鼓室积液、浆液性中耳炎、浆液-黏液性中耳炎、无菌性中耳炎。为耳鼻喉常见疾病之一。儿源童多见。在上呼吸道感染后以耳闷胀感和听力减退为主要症状。由于耳痛不明显，儿童主诉不清，在小儿听力受到影响时家长才发现就诊，常常延误诊断和治疗。分泌性中耳炎可造成儿童的听知力损失，影响语言发育，应高度警惕和及时观察道治疗。对于成人单侧病变者，应尽早明确病因，排除鼻咽部及其周围间隙的占位性肿瘤，尽早缓解症状、改善生活质量。 本回答被提问者采纳