09月22日, 2014 575次
急性心肌梗死的心电图特征：1。超急性期（数小时）：心电图出现T波对成高耸，ST段弓背抬高；2。急性期（数小时-3天）：ST段弓背抬高，T波振幅下降或倒置，出现病理性Q波（Q波振幅超过同道联R波的1/4，宽度超过0.04秒）。3。亚急性期（3天-数周）：T波倒置或直立，ST段回到等电位线，病理性Q波存在。急性心肌梗死的心肌梗死生化指标：血红蛋白、肌酸激酶、谷草转氨酶、肌钙蛋白等。其中血红蛋白升高最早，约心梗2小时开zhidao始升高，使最早指标。
ST段斜形向上抬高，接着形成弓背向上与T波融合，然后ST段下降到正常，T波倒置 本回答被提问者采纳
1.心电图特征性改变为新出现Q波及ST段抬高和ST-T动态演变。2.心肌坏死血清生物标志物升高肌酸激酶同工酶（CK-MB）及肌钙蛋白（T或I）升高是诊断急性心肌梗死的重要指标。知可于发病3～6小时开始增高，CK-MB于3～4d恢复正常，肌钙蛋白于11～14天恢复正常。GOT和LDH诊断特异性差，目前已很少应用。3.检测心肌坏死血清生物标志物采用心肌钙蛋白I/肌红蛋白/肌酸激酶同工酶（CK-MB）的快道速诊断试剂，可作为心肌梗死突发时的快速的辅助诊断，被越来越多的应用。4.其他白细胞数增多，中性粒细胞数增多，嗜酸性粒细胞数减少或消失，血沉加快，血清肌凝蛋白轻链增高。
1．实验室检查（1）血心肌坏死标记物增高：①肌红蛋白起病后2h内升高，12h内达高峰，24～48h内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4h后两者升高，cTnI于11～24h达高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h达高峰，10～14d降至正常。③肌酸激酶同工酶CK—MB，在起病后4h内增高，16～24h达高峰，3～4d恢复正常。肌酸激酶（creatine kinase，CK）、天冬氨酸转氨酶（L-asparate aminortansferase，AST）、乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase，LDH）在AMI发病后6～10h开始升高，按序分别于12h、24h及2～3d内达高峰；又分别于3～4d、3～6d及1～2周内回降至正常。（2）白细胞计数：病24～48h后白细胞可增至（10～20）×109／L，中性粒细胞增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。（3）红细胞沉降率：增快，可持续1～3周。（4）其他：血清肌凝蛋白轻链或e79fa5e98193e59b9ee7ad9431333431343666重链、血清游离脂肪酸均增高，后者显著增高易发生严重心律失常。此外，由于应激反应血糖可升高，糖耐量可降低，2～3周恢复正常。2．心电图心肌梗死时的心电图具有进行性和特征性改变，对诊断和估计病变部位、范围和病情演变都有较大诊断意义。（1）特征性改变：ST段抬高性心肌梗死者心电图表现特点为：①坏死区波形。在面向透壁坏死心肌的导联出现深而宽的Q波（病理性Q波）。②损伤区波形。在面向坏死区周围的导联显示弓背向上抬高的ST段。③缺血区波形。在面向损伤区外围的导联显示T波倒置。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。非ST段抬高心肌梗死者心电图有两种类型：①无病理性Q波，有普遍性ST段压低≥1mm，但aVR导联（有时V1导联）ST段抬高，或有对称性T波倒置为心内膜下心肌梗死所致。②无病理性Q波，也无ST段变化，仅有T波倒置改变。（2）典型的心电图动态演变：ST段抬高性心肌梗死，①起病数小时内可无异常，或出现异常高大两肢不对称的T波，以后迅速出现ST段呈斜型抬高，与高耸的T波相连，为超急性期改变。②数小时后，面向梗死区的导联出现ST段明显抬高，弓背向上与T波连接成单向曲线，R波减低或消失，背向梗死区的导联则显示R波增高和ST段压低，数小时到2d内出现Q波，为急性期改变。③在发病后数日至2周左右，面向梗死区导联ST段逐渐恢复到基线水平，T波变为平坦或显著倒置，背向梗死区的导联则T波增高，为亚急性期改变。④发病后数周至数月，T波可呈V形倒置，其两肢对称，波谷尖锐，为慢性期改变。病理性Q波出现以后70％～80％永久存在，而T波有可能在数月至数年内恢复。非ST段抬高心肌梗死：①ST段普遍压低（除aVR，有时V1导联外）、继而T波呈先负后正的双向或倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波，ST段和T波的改变持续数日或数周后恢复，甚或长期存在。②T波的改变，在1～6个月内恢复。多发局灶型心肌梗死可无典型心电图表现；或出现健康心肌小岛型心电图改变。合并柬支传导阻滞，尤其是左束支传导阻滞时，心电图不一定能反映急性心肌梗死的表现；在原有部位再次发生急性心肌梗死时，心电图表现亦多不典型。（3）梗死部位心电图定位诊断：临床资料显示位于下壁、前间壁和局限前壁心肌梗死最常见。ST段抬高性心肌梗死的定位和范围可根据出现特征性改变的导联来判断（表4-1）。表4-1ST段抬高性心肌梗死的心电图定位诊断导联〖〗前间隔〖〗局限前壁〖〗前侧壁〖〗广泛前壁〖〗下壁①〖〗下间壁〖〗下侧壁〖〗高侧壁②〖〗正后壁③V1〖〗+〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+V2〖〗+〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+V3〖〗+〖〗+〖〗〖〗+〖〗〖〗+V4〖〗〖〗+〖〗〖〗+V5〖〗〖〗+〖〗+〖〗+〖〗〖〗〖〗+V6〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗〖〗〖〗+V7〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗〖〗〖〗+〖〗〖〗+V8〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗〖〗+〖〗+aVRaVL〖〗〖〗±〖〗+〖〗±〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+aVF〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-Ⅰ〖〗〖〗±〖〗+〖〗±〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+Ⅱ〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-Ⅲ〖〗〖〗-〖〗-〖〗-〖〗+〖〗+〖〗+〖〗-①即膈面：右心室心肌梗死不易从心电图得到诊断，但cR4R或V4R导联的sT段抬高，可作为下壁心肌梗死扩展到右心室的指标；②在V5、V6、V7导联高1～2肋处可能有改变；③在V1、V2、V3导联R波增高。同理，在前侧壁梗死时，V1、V2导联R波也增高“+”为正面改变，表示典型Q波、ST段上抬及T波变化“-”为反面改变，表示QRS主波向上，ST段下降及与“+”部位的T波方向相反的T波3．放射性核素检查最常用单光子发射断层显像（sPEcT），使用99mmTc心肌灌注显像可获得从心室舒张→收缩→舒张全过程的图像，可观察心室壁的运动和左心室射血分数，缺血的范围、部位和程度，有助于判断心室功能、梗死后的室壁运动失调和室壁瘤。如用正电子发射计算机体层扫描（PET），尚可观察心肌的代谢，判断心肌的存活，可能效果更好。4．超声心动图切面和M型超声心动图也有助于了解心室壁的运动和左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能失调等。5．选择性冠状动脉造影需要考虑施行冠状动脉内注射溶血栓药物治疗，或须施行各种介入性治疗时可先行选择性冠状动脉造影，明确病变情况，制定治疗方案。 本回答由提问者推荐
单纯从考试的角度看，Ⅱ、Ⅲe799bee5baa631333431353335、AVF导联出现ST段弓背上抬就是急性下壁心肌梗死的心电图特征。从临床角度看，一定要注意心电图的动态变化这个关键点，如果只有弓背上抬而没有动态变化，就值得注意了。其动态变化的规律是：1.超急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联出现高耸的T波，继之出现ST段呈斜型抬高，此时无Q波，持续时间较短，仅数小时，往往不易被记录到。此阶段应每小时描记心电图一次，才能观察到。2.急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的ST段弓背向上抬高，并与T波融合形成单向曲线，继而ST段逐渐下降，T波由直立开始倒置并逐渐加深，ST段甚至水平下移低于基线水平，并出现坏死性Q波。持续时间数小时至数日，此阶段应每2-4小时描记心电图一次。3.亚急性期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联抬高或下移的ST段回复基线水平，倒置的T波逐渐变浅，Q波持续存在；该期出现于梗死后数周至数月。此阶段可每5-7天描记心电图一次4.陈旧期：Ⅱ、Ⅲ、AVF导联的ST段维持在基线水平，T波可以是低平、倒置或直立，Q波可持续存在，少数可消失。但随着医学科学技术的进步，许多急性心肌梗死在窗口期得到了介入或溶栓治疗，自然归转的过程明显缩短，可能在临床上难以见到上述典型的心电图变化过程了。
II III AVF导联ST段弓背向上抬高
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急性心肌梗塞(简称AMI)是指由于冠状动脉供血急剧减少或中断，引起相应的心肌细胞发生严重而持久的急性缺血性zd坏死。临床上可有严重而持久的胸痛、急性心力衰竭、休克、严重心律失常等表现，伴有低热、白细胞升高、血沉加快等，常可见特征性的血清心肌酶学及心电图动态改变。典型的心电图改变为出现病理性Q波，版ST段抬高呈单向曲线，T波倒置等及其动态演变过程，历时数日至数周。一般将发病4～8周以内的急性心肌缺血性坏死称为急性心肌梗塞，是冠心病的严重临床类型，病情危重，死亡率高。 溶栓适应症： 持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。 2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。 3.发病≤6小时者。 4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST段抬高明显权伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。 5.年龄≤70岁。70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
心梗 血栓 脑溢血 以及痴呆 帕金森等都是心脏病晚期症状。都是因多年的心脏病采用维持或者说是控制造成。心梗--是冠状动脉或者心室出现严重问题；血栓--就是血液中杂质堵塞脑zd血管；脑溢血--就是脑血管破裂流血出来；痴呆--是因长期心衰，造成大脑供血 供痒不足，出现脑细胞坏死；帕金森--也是因长期心衰，造成大脑供血 供氧不足，出现脑萎缩形成；