09月22日, 2014 163次
病道学中心（病道学考试场点精简汇总）
第一单位 细胞、构造的符合、 伤害和建设
符合性变换：萎缩：体积变小和数目缩小。
肥硕：体积的增大，细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增加。(三体一网)。
增生：本质细胞数目增加。
化生：一种分裂老练的细胞因受刺激成分的效率变化为另一种分裂老练细胞的进程。鳞状耐磨。结缔构造间叶骨化。
损 伤：细胞水肿：细胞膜及细胞内线粒体等构造受损。轻度水肿实为肿胀的线粒体和蔓延的内质网。宏病毒性肝炎时，肝细胞重度水肿，所有细胞变圆如气球，故称气球样变。
脂肪堆积：罕见于肝，也看来于心、肾等器官。脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘赤色。重要血虚时，心内膜下和奶头肌局部肋间肌细胞爆发脂肪变性呈黄色、未爆发脂肪变性的肋间肌呈赤色，二者沟通陈设产生虎皮花纹状故称虎斑心。
玻璃样变性的观念：1.结缔构造玻璃样变：罕见于纤维瘢痕构造、纤维化的肾小球以及动脉粥样强硬的纤维性斑块等。2.血管壁玻璃样变：罕见于高血压病时的肾、脑、脾和网膜的细动脉。3.细胞内玻璃样变：耐性肾小球肾炎时，合成玻璃样小滴;宏病毒性肝炎时，嗜碱性小滴。
坏 死：活体。1.坏死的病理变革：1)细胞核的变换：核浓缩，核决裂，核融化。2)细胞质的变换：如肝细胞坏死展示的嗜碱性小体。3)间质的变换。2.坏死的典型：(1)凝结性坏死：卵白质凝结，如肾、脾的血虚性梗死。(2)风化性坏死：酶性水解而风化，脑、胰腺。凝结性坏死的特出典型 ：①干酪样坏死：主假如结核杆菌惹起的坏死。如：肺干酪性结核。②坏疽：干性坏疽：因为动脉碰壁而青筋仍流利，潮气少，多见于手脚终局，因为有下肢动脉粥样强硬、血栓顽固性脉管炎等;湿性坏疽：肢体或与外界沟通的脏器(肠、子宫、肺)。因动脉顽固而青筋回暖碰壁。气性坏疽：因深部肌肉，按之有捻发音。究竟 1.融化接收 2.辨别排出：残留的空腔称单薄。3.机化：毛细血管和成纤维细胞等构成的肉芽构造长入坏死区，结果变成瘢痕构造。 4.纤维包袱、钙化。凋亡的观念：是心理进程。
修 复：复活本领：长久性细胞：囊括神经细胞、骨头架子肌及肋间肌细胞。肉芽构造的构造与功效：肉芽构造重要由纤维母细胞和鼎盛的毛细血管构成。皮下组织母细胞。常有洪量渗透液及炎性细胞，主假如巨噬细胞、中性粒细胞。结果变为瘢痕构造。
第二单位 限制血液轮回妨碍
充 血：血管内血液含量增加称为充血。1.动脉性充血：简称充血。2.青筋性充血：亦称淤血。
1.肺淤血：多为左心枯竭惹起。肺心病、肺出血，看来心力枯竭细胞。心力枯竭细胞即吞食有含铁血黄素的巨噬细胞。长久耐性肺淤血可致肺脏褐色强硬。2.肝淤血：重要见于右心枯竭。犹如槟榔的切面，故称槟榔肝。长久耐性肝淤血可致肝脏淤血气强硬。
血栓产生：在活体的心脏或血管腔内，血液中某些因素彼此粘集产生液体质块的进程称为血栓产生。所产生的液体质块叫血栓。
(一)白血栓：由血小板和纤维素形成，见于血栓的头。以及心瓣膜血栓。 (头白板)(二)搀和血栓：呈层状构造，由一层血小板、纤维素和一层纤维素包括洪量红细胞瓜代陈设形成，由血小板小梁和纤维素形成的梁常呈犀角状，见于血栓的体。(三)红血栓：本质上是血液按其构成因素凝结，所见到的是纤维素包括洪量红细胞，见于血栓的尾。(四)通明血栓：由于惟有在显微镜下本领见到，故又称微血栓，由纤维素形成(纤维素性血栓)，罕见于弥漫性血管内凝血(DIC)。爆发于微动脉、毛细血管和微青筋内。血栓的究竟：一)血栓软了就软化二)血栓肉芽就机化三)硬了就钙化：钙盐堆积于血栓，爆发在青筋或动脉内，可产生青筋石或动脉石。四)掉了就零落。
栓 塞：栓塞和栓子的观念：在轮回血液中特殊物体沿血流运转阻碍相映血管的进程称为栓塞，阻碍血管的物资称为栓子。栓子可为固态(如血栓栓子)、液态(如脂肪栓子)或气态(如气氛栓子)。栓塞典型和各自对肌体的感化 ：一)血栓栓塞：肺动脉栓子90%根源于下肢深青筋或盆腔的青筋更加是腘青筋、股青筋和髂青筋。二)脂肪栓塞：罕见于短骨的骨折或脂肪构造重要创伤，脂肪滴加入青筋体例产生脂肪栓子。脂肪滴，可经过苏丹Ⅲ染色表明。三)气体栓塞：罕见于潜水员病和其它减压病，以及心脏大血管手术，其感化与脂肪栓塞相一致。四)羊水栓塞：羊水中含有促凝血物资可惹起DIC。 五)其它栓塞 肿瘤细胞栓塞可惹起肿瘤变化。细菌团栓塞惹起多发性栓塞性小脓肿。
梗 死：器官或限制构造因为血流阻断，又不许创造灵验的侧支轮回而爆发的坏死，称为梗死。(一)血虚性梗死：侧支轮回不充分的本质性器官，如心、肾和脾。(二)出血气梗死：梗死灶内含血量充分，呈暗赤色称出血气梗死。重要爆发于肺、肠是双重血供。①重要的青筋淤血;②侧支轮回充分：肺有肺动脉和支呼吸道动脉双重血液供给，肠有肠系膜上动脉和肠系膜下动脉，二者间有充分的符合支。③构造松散：肺、肠。
第三单位 炎 症
炎症的基础病理变革：蜕变、渗透、增生。一、蜕变的观念：炎症限制构造爆发的变性和坏死称为蜕变。二、渗透的观念、炎症细胞的品种和重要功效、炎症介质的观念和重要效率：白细胞的渗透是炎症反馈最要害的特性百思特网。炎症细胞的品种和重要功效：1.中性粒细胞和单核细胞渗透形成炎症反馈的重要提防步骤。罕见于炎症早期、慢性炎症和溃烂性炎症;2.巨噬细胞(根源于血液的单核细胞)吞食本领强，罕见于炎症后期、耐性炎症及非溃烂性炎症和由宏病毒、原虫及真菌惹起的炎症;3.淋巴液细胞和浆细胞具备奇异性免疫性功效，罕见于耐性炎症及宏病毒熏染;4.嗜碱性粒细胞有确定的吞食本领，重要见于寄生虫熏染和过敏性炎;5.嗜碱性粒细胞和肥硕细胞经过脱颗粒开释炎性介质而表现效率。三、增生的意旨：增生的细胞主假如巨噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞。炎症的构造学典型：一、渗透性炎症的典型：1.浆液性炎：以血小板渗透为主，常爆发于粘膜、浆膜和松散结缔构造。可惹起体腔积液和构造水肿。弥补实质：好发于皮肤(如Ⅱ度灼伤时的水泡)、粘膜(如伤风前期的鼻粘膜)、浆膜(如结核性渗透性肋膜炎)和松散结缔构造(如毒蛇咬伤)等处。2.纤维素性炎：以纤维卵白渗透为主，常爆发于粘膜、浆膜和肺构造。粘膜的纤维素性炎(特殊要害!)：如白喉、细菌性痢疾。心耳膜的纤维素性炎(特殊要害!)因为心脏连接搏动，使渗透在两层心耳膜腔面上的纤维素产生多数绒毛状物，称为绒毛心。肺的纤维素性炎(特殊要害!)多见于大叶性肺炎。3.溃烂性炎：以中性粒细胞渗透为主。1)脓肿：重要由金色色葡萄球菌惹起。2)蜂窝织炎：重要由溶血气链球菌惹起(阑尾)。3)外表溃烂和积脓4.出血气炎：以洪量红细胞漏出为特性，由血管壁重要伤害惹起。甲类：鼠疫,虎疫;加入乙类传抱病并依照甲类传抱病处置:污染性非典范肺炎(SARS)、人熏染高致病性禽流行性感冒。二、增素性炎症：增素性炎症主假如耐性炎症。1.普遍耐性炎症：浸湿细胞主假如淋巴液细胞、浆细胞和单核细胞。在粘膜可产生息肉，在肺常产生炎性假瘤(与肝癌辩别)。单核巨噬细胞体例的激活是耐性炎症另一要害特性。肉芽肿由巨噬细胞及其衍化的细胞，呈控制性浸湿和增生所产生的地步领会的结节状病灶。2.肉芽肿性炎的病变特性：(要害!)肉芽肿由巨噬细胞限制增生形成的地步领会的结节状病灶。以结核结节为例，重心常为干酪样坏死，范围为喷射状陈设的上皮样细胞，并看来郎格汉斯(Langhans)大小胞，再向外为较多淋巴液细胞浸湿，结节范围还看来纤维结缔构造包绕。
第四单位 肿 瘤
肿瘤的概括：肿瘤的成长新陈代谢个性及肿瘤对肌体的感化都在于于本质的本质，也是肿瘤分门别类和定名的按照。
分裂愈高的肿瘤，异型性愈小，良性肿瘤普遍异型性不鲜明。分裂愈差的肿瘤则常具备鲜明的异型性。(分裂与恶性水平呈反比)
1.肿瘤构造构造的异型性：鳞状细胞癌遗失了平常复层有极性的陈设和档次，构造凌乱，癌细胞产生巢团状或条索状陈设，并可展示癌珠。分裂好的鳞癌癌巢中，看来细胞间桥及癌珠。恶性低。2.肿瘤细胞的异型性恶性肿瘤细胞具备莫大异型性：1)瘤细胞的多形性：展示瘤大小胞。 2)核的多形性：核体积大，核浆比率增大。核分割象多见，更加是展示不对称性、单极性及顿挫性等病理性核分割象。3)胞质的变换：胞浆多呈嗜碱性。
分散和变化：1.径直曼延：如晚期宫颈癌向前曼延达膀胱，向后可至直肠。2.变化：变化是恶性肿瘤的一致指征。罕见的变化道路有：1)淋巴液道变化：是上皮源性恶性肿瘤最罕见的变化办法。2)血道变化：这是赘瘤最罕见的变化办法。3)培植性变化：如胃的印戒细胞癌侵及浆膜后培植在双侧卵巢，产生的变化性肿瘤称为Krukenberg瘤。接壤性肿瘤的观念：如卵巢接壤性浆液性或粘液性奶头状囊腺瘤。肿瘤的定名和分门别类：恶性肿瘤的定名：1)癌：上皮构造根源的恶性肿瘤称癌。2)赘瘤：间叶构造(纤维构造、脂肪、肌肉、骨、软骨等)根源的恶性肿瘤称赘瘤。3)其余特出定名的肿瘤：①在肿瘤前冠以“恶性”二字，如恶性淋巴液瘤，恶性玄色素瘤;②以母细胞瘤定名，如神经母细胞瘤;③以人名定名，如霍奇金淋巴液瘤(Hodgkin淋巴液瘤)，尤文瘤(Ewing瘤);④含三个胚层的肿瘤，如畸胎瘤;⑤按照肿瘤细胞的样式定名。如骨大小胞瘤。癌前病变、非典范增生和原位癌的观念：一)癌前病变是指某些具备癌症病变潜能的良花柳病变，长久不调节，有的可变化为癌。(是平常构造)。1.粘膜白色病变2.乳腺增素性纤维囊变3.乙状结肠、直肠的多发性腺瘤性息肉4.皮肤耐性溃疡5.宫颈腐败6.耐性胃溃疡。二)非典范增生：非典范性增生指上皮细胞异乎常态的增生，按照异型性水平和累及范畴分为轻、中、重三级。轻度和中度累及上皮层下部的1/3～2/3处，重度非典范增生累及上皮2/3之上尚未到达全层且很难逆转，常变化为癌。三)原位癌：原位癌指癌症病变仅限于上皮层内，常累及上皮全层，但基底膜完备，未侵破基底膜。重度不典范增生即是原位癌。接壤性肿瘤不是好的也不是坏的，即是中央的。癌前病变是良性的，粘膜黑斑、乳腺囊变、乙状结肠多发息肉、宫颈腐败。癌前病变良性，非典、重度不典范增生=原位癌基底膜完备。因上皮内无血管或淋巴液管，故原位癌不爆发变化。癌与赘瘤的辨别：网状纤维：癌细胞间无网状纤维，瘤细胞之间有网状纤维。罕见的上皮性肿瘤：1.鳞状细胞癌(鳞癌)：分裂好的有癌珠。2.腺癌：癌巢为实业性的低分裂腺癌无腺腔构造，称实性癌;癌巢少而间质纤维构造多者，称硬癌;癌巢较大、较多，而间质纤维构造少，质软者，称髓样癌。罕见的非上皮性肿瘤：(一)脂肪赘瘤：鱼肉样。(二)骨赘瘤三角凸起，称codman三角。肿瘤性骨样构造和骨构造的产生是确诊骨赘瘤最要害的构造学按照。(三)玄色素瘤(恶性玄色素瘤)。(四)恶性淋巴液瘤：1.霍奇金淋巴液瘤：1)病理变革：重要爆发部位在颈部和锁骨上淋谄媚。①R-S细胞：对霍奇金淋巴液瘤具备确诊意旨的，最具代办性的瘤细胞。2)构造典型：①淋巴液细胞为主型：典范R-S细胞难找。③搀和细胞型：较多典范R-S细胞及反馈性细胞;结节强硬型普遍不变化为其余典型。2.非霍奇金淋巴液瘤：分为B细胞、T细胞和构造细胞型三大(1)伯基特淋巴液瘤：根源于B淋巴液细胞的一种莫大恶性的淋巴液瘤。(2)蕈样霉菌病：是原发于皮肤的T细胞淋巴液瘤。肿瘤免疫性反馈以细胞免疫性为主，重要有T淋巴液细胞。TC，B体。
第六单位 血汗管体例病症
动脉粥样强硬：病变重要爆发在大、中动脉。(一)脂纹期：罕见积极脉的后壁和分支的启齿处，镜下见脂斑脂纹由洪量泡沫细胞积聚而成。泡沫细胞是限制浸湿的巨噬细胞及移入的光滑肌细胞吞食脂质后百思特网产生的。(二)纤维斑块期：上层为纤维结缔构造，并爆发玻璃样变。(三)粥样斑块期：上层为增生的结缔构造，深层为无定形的坏死崩解物资，内有胆固醇结晶。(四)粥样斑块的继发性变换：1.斑块内出血2.溃疡产生3.血栓产生4.钙化。
心脏、肾脏和脑的病理变革：冠状动脉粥样强硬最常爆发于左冠状动脉的前降支。肋间肌梗死的爆发部位多见于左前降支供血区：左心室前壁、心尖部及室间隙前2/3，十分于左冠状动脉前降支供血区。肋间肌梗死是血虚性梗死。肾脏产生瘢痕凹下是动脉粥样强硬性萎缩肾。脑软化是坏死重要在前囊、豆状核、尾状核、丘脑。中脑中动脉及基底动脉环。
原发性高血压：是渺小动脉卵白性物资堆积。早期心腔无鲜明蔓延，称为向心地肥硕。晚期代偿失驶离心地肥硕而致左心枯竭。颗粒性固缩肾。脑出血是晚期高血压最重要的合并症，出血多爆发在前囊和基底节区(与豆纹动脉从中脑中动脉呈直角分出相关)。
类风湿性心脏病：A组乙型溶血气链球菌，基础病理变革：蜕变渗透期、增生期(肉芽肿期)、纤维化期(愈合期)。增生期(肉芽肿期)：特性性的类风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。心脏的病理变革：类风湿性全心炎。1.类风湿性心内膜炎：属肉芽肿花柳病变，重要侵吞心瓣膜，以二尖瓣受损最多见，串珠状赘底栖生物(白色血栓血小板和纤维素构成，白板)。2.类风湿性肋间肌炎：属肉芽肿花柳病变，(类风湿性肋间肌炎重要累及肋间肌间质结缔构造)。3.类风湿性心外膜炎：又称类风湿性心耳炎，重要累及心耳脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。若渗透液中含有多量纤维素时，可产生绒毛心。Mc Callum斑
亚慢性熏染性心内膜炎：草绿色链球菌，赘底栖生物是血小板、百思特网纤维素、坏死构造和嗜中性粒细胞，证明有细菌。