2型糖尿病发病机制是什么?

糖尿病2型是中老年人常见的类型,相对进展较慢;目前提倡早期应用胰岛素,可以让胰岛细胞得到“休整”;低糖规律饮食,适当运动。2型糖尿病比1型,要好治一点,而且预后比1型要好,就是要长期服药,控制血糖,预防并发症,高血压高血脂

2型糖尿病的高血糖是多种因素的综合性后果,其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节。(1)胰岛素受体或受体后缺陷,使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖减少,以致血糖增高。(2)由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖原分解及糖原异生增多,以致肝糖输出增多。(3)由于胰岛B细胞缺陷以致胰岛素分泌不足而致高血糖。(4)持续或长期高血糖刺激胰岛B细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性,以致B细胞功能衰竭。 本回答被提问者采纳

大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下,疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时,疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展,血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS大量生成和氧化应激,也激活应激敏感信号途径,从而又加重胰岛素抵抗,临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示,ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实,ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低,故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞,促进β细胞凋亡,还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损,胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟,血糖波动加剧,因而难以控制餐后血糖的迅速上升,对细胞造成更为显著的损害。 本回答被提问者采纳

二型糖尿病的特征:三多一少,三多就是吃的多、喝的多、排的多。一少就是体质消瘦。发病机制:多发生于中老年人、有家族史、和肥胖的人群,因暴饮暴食、遗传因素、胰岛功能下降、运动量不足等多种因素。

有以下六点:1、多于成年尤其是45岁以上起病 2、多数起病缓慢,隐匿 3、血浆胰岛素相对性降低 4、胰岛素的敏感性降低 5、可伴全身肥胖及体脂分布异常(腹型肥胖) 6、常有家族史,但遗传因素复杂 本回答被提问者采纳

1型糖尿病和2型糖尿病的病因有所不同,1型糖尿病目前认为与遗传因素、环境因素及自身免疫因素有关;2型糖尿病主要与遗传因素、生活方式及等有关。我在微糖知识库看到的

1.遗传因素1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,1/4~1/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。2.环境因素进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。医学家到现在也未找到糖尿病的具体发病机制,所以糖尿病不可治愈,但是可以控制!!!

糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病,是由于体内的胰岛素的缺乏,或是胰岛素本身质量及其他原因造成其不能发挥正常生理作用,而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。其实说白了,糖尿病就是我们体内的血糖水平异常升高。  糖尿病主要分为四型:I型糖尿病(T1DM)、II型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。T1DM的病因是人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素,导致血糖浓度居高不下,从而出现糖尿病症状。T2DM患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素,但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感,细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合,导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病,是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加,导致胰岛素绝对或相对不足所致。虽然到目前为止,糖尿病还不可治愈,但这并不意味着治愈毫无可能,至少相比从前,我们已经有了延缓病发的方法,并且随着医疗的进步,已经有越来越多的治疗手段出现,也希望这“世界第二流行”的疾病能够早日摘下不可治愈的帽子,让人们远离病痛。  本回答被网友采纳

我有一个很通俗的解释:你可以认为胰岛素就是你拥有的金钱,当你体内血糖高的时候就需要花钱把它干掉。那么就存在两种情况(I型和II型),一种是你是穷二代(I型-遗传性的),家里没钱,多余的血糖干不掉;另一种情况是你有钱,但是钱贬值了,或者是物价上涨了(II型-后天造成的,当然也有遗传因素),你的钱同样不够花,导致多余的血糖干不掉。钱不够怎么办?借啊,就是靠吃药打针补充了。为什么要干掉多余的血糖,因为体内的血糖高了容易引起并发症,各种疾病跟踪而至,毕竟甜的东西容易招惹病菌。

糖尿病是一种常见的内分泌系统疾病,是由于体内的胰岛素的缺乏,或是胰岛素本身质量及其他原因造成其不能发挥正常生理作用,而引起的以糖代谢为主的糖、脂肪、蛋白质三大物质的代谢混乱的一种综合病症。其实说白了,糖尿病就是我们体内的血糖水平异常升高。  糖尿病主要分为四型:I型糖尿病(T1DM)、II型糖尿病(T2DM)、妊娠糖尿病和特殊类型糖尿病。T1DM的病因是人体胰腺中的β细胞受损而无法分泌足量的胰岛素,导致血糖浓度居高不下,从而出现糖尿病症状。T2DM患者体内的β细胞能够正常分泌胰岛素,但其肌肉、脂肪、肝脏等细胞对胰岛素不敏感,细胞上的受体不能与胰岛素很好地结合,导致胰岛素不能正常发挥作用而血糖浓度升高。妊娠糖尿病是指妊娠期间发生的糖尿病,是由于怀孕期间雌激素、孕激素等拮抗胰岛素的激素分泌增加,导致胰岛素绝对或相对不足所致。虽然到目前为止,糖尿病还不可治愈,但这并不意味着治愈毫无可能,至少相比从前,我们已经有了延缓病发的方法,并且随着医疗的进步,已经有越来越多的治疗手段出现,也希望这“世界第二流行”的疾病能够早日摘下不可治愈的帽子,让人们远离病痛。

口服降糖药物主要用于Ⅱ型糖尿病的治疗,针对Ⅱ型糖尿病发病机理的两大原因分为两类:其一,针对胰岛素抵抗现象,虽然胰岛素的数量并不少,但胰岛素却发挥不了很好的作用,解决的办法是提高胰岛素作用的敏感性,可用药物如双胍类、胰岛素增敏剂;其二,针对胰岛功能损伤,即胰岛不能分泌足够的胰岛素,相应的对策是刺激与增加胰岛素的分泌量,如磺脲类、瑞格列奈。目前广泛应用于临床、药效肯定、副作用小的口服降糖药物有五大类:磺脲类、瑞格列奈、双胍类、葡萄糖苷酶抑制剂和胰岛增敏剂。每类药物都有各自的作用特点,适用于不同类型、不同病情的患者。下面将具体介绍各类降糖药物的特点。 本回答被网友采纳