有机磷农药中毒

你好，　有机磷农药中毒症状出现的时间和严重程度，与进入途径、农药性质、进入量和吸收量、人体的健康情况等均有密切关系。一般急性中毒多在12小时内发病，若是吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药，可在几分到十几分钟内出现症状以至死亡。皮肤接触中毒发病时间较为缓慢，但可表现吸收后的严重症状。本类农药中毒早期或轻症可出现头晕、头痛、恶心、呕吐、流涎、多汗、视物模糊、乏力等。病情较重者除上述症状外，并有瞳孔缩小，肌肉震颤，流泪，支气管分泌物增多，肺部有干、湿罗音和哮鸣音，腹痛、腹泻，意识恍惚，行路蹒跚，心动过缓，发热，寒战等。重症病例常有心动过速、房室传导阻滞、心房颤动等心律异常，血压升高或下降，发绀，呼吸困难，口、鼻冒沫甚至带有血液（肺水肿），惊厥，昏迷，大、小便失禁或尿潴留，四肢瘫痪、反射消失等，可因呼吸麻痹或伴循环衰竭而死亡。吸入中毒患者，呼吸道及眼部症状出现较早，口服中毒常先发生胃肠道症状，皮肤接触中毒则以局部出汗和邻近肌纤维收缩为最初表现，敌敌畏与皮肤接触处多出现红斑样改变，渐成水泡，患儿有瘙痒、烧灼感。

有机磷农药中毒是由于有机磷化合物进入动物体内，抑制胆碱酯酶的活性，导致乙酰胆碱大量积聚，引起以流涎、腹泻、呕吐和肌肉痉挛等为特征的中毒性疾病。常见的有机磷农药有：乙酰甲氨磷、马拉硫磷，甲基嘧啶磷、辛硫磷、敌百虫、稻丰散、嘧啶氧磷；倍硫磷、敌敌畏、优杀硫磷、乙硫磷、蝇毒磷、乐果、甲基对硫磷、甲胺磷，甲拌磷、对硫磷、内吸磷等。（1）识病要点有机磷中毒后主要表现为胆碱能神经纤维（包括交感、副交感神经的节前纤维、全部副交感神经的节后纤维、小部分支配汗腺分泌的交感神经纤维和运动神经纤维）兴奋，引起相应组织器官生理功能的改变，出现毒草碱（muscarin）样、烟碱（nicotin）样症状和中枢神经系统症状。①毒草碱样作用又称M样症状。主要表现为唾液分泌过多，胃肠运动过度而导致剧烈的腹痛，痉挛，呕吐，腹泻，出汗，瞳孔缩小，可视黏膜苍白，因支气管腺体分泌增加，导致呼吸迫促甚至呼吸困难，严重者可伴发肺水肿。由于此作用颇似毒草碱的作用，故称“毒草碱样作用”。②烟碱样作用又称N样作用。在支配骨骼肌的运动神经末梢和交感神经的节前纤维（包括支配肾上腺髓质的神经纤维）等胆碱能神经兴奋时，乙酰胆碱的作用和烟碱相似，故称为“烟碱样作用”。主要表现为肌肉震颤，常出现躯体及四肢僵硬。肌肉活动过度，很快转为骨骼肌无力和麻痹。③中枢神经系统症状凡能通过血—脑屏障的有机磷农药，均能抑制脑内的胆碱酯酶，导致脑内乙酰胆碱含量增高。临床表现为兴奋不安，体温升高，抽搐，严重时呈现昏迷状态。猪中毒后大量流涎，肌肉颤抖，眼球震颤，行走摇摆，不能站立，伏卧或侧卧，呼吸困难。（2）病理变化经由消化道急性中毒者，胃肠内容物有机磷杀虫剂的独特气味（例如马拉硫磷、甲基对硫磷、内吸磷等有蒜臭味，对硫磷呈韭菜和蒜味），但另一些有机磷杀虫剂无任何特殊气味。胃肠黏膜出血、肿胀，并多呈暗红色，黏膜层易剥脱。肺脏充血、肿胀，气管内常有白色泡沫存在，心内膜有不定型的白斑。肝脏脾肿大，肾脏混浊、肿胀，被膜不易剥脱，切面为淡红色。亚急性病例，胃肠黏膜发生坏死性炎症，肠系膜淋巴结肿大，出血，胆囊肿大，肝脏发生坏死。黏膜、浆膜下有广泛性出血斑。各实质器官发生混浊、肿胀。（3）诊断根据病史及临床症状，结合胆碱酯酶活性及有机磷的检验不难确诊。①病史调查当发生畜禽中毒时，应结合中毒所在地当时使用有机磷杀虫剂的种类进行详细的分析，找出有价值的参考依据。要注意观察中毒猪的饲料和饮水，中毒猪的胃内容物；呼吸道分泌物和皮肤等有无有机磷杀虫剂的特殊气味。②临床症状注意流涎，瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸追促，肺脏水肿和肠蠕动音增强等主要示病症状。③实验室检查取中毒畜禽的饲料、饮水和胃内容物进行毒物检验。一般都测定血液胆碱酯酶活性，不仅对诊断有机磷中毒有意义，而且对诊断中毒程度，观察疗效和推断预后也是一项重要的参考指标。血液胆碱酯酶活性测定（全血纸片法）：原理有机磷农药中毒后，血中胆碱酯酶活性降低，把乙酰胆碱分解为乙酸和胆碱的能力减弱，因而，影响pH变化的乙酸含量减少，通过溴麝香草酚蓝（B.T.B.）指示剂的显色反应，可间接测出胆碱酯酶的活性。试纸制备取B.T.B.指示剂0.14克，溴化乙酰胆碱0.46克（或氯化乙酰胆碱0.185克），共溶于20毫升无水酒精中，用0.4摩尔氢氧化钠溶液调pH到6.8（黄绿色），浸入优质定性滤纸，待滤纸完全浸湿后，取出阴干，剪成1～2平方厘米的小块，贮存于棕色瓶中备用。操作方法将2块试纸分别置于清洁玻璃片上，一片上滴加病畜血液，另一片上滴加等量同种健畜血液（对照），然后加盖另一玻璃片，用橡皮筋扎紧，迅速放入37℃恒温箱（野外可用人体温度）20分钟，取出后以血滴中央的颜色与标准色片比较，判断胆碱酯酶的活性百分率及中毒程度。大体判断标准：红色（80%～100%）为正常，紫红色（60%）为轻度中毒，深紫色（40%）为中等中毒，蓝色（20%）为严重中毒。④治疗性诊断静脉或肌肉注射治疗量硫酸阿托品注射液，在约10分钟不表现阿托品过量现象（如口干，心跳加快，瞳孔散大）而表现心跳减慢者，可判定为有机磷中毒。⑤鉴别诊断氨基甲酸酯类农药中毒与有机磷农药中毒的发病机制和临床症状相似，但毒物检验结果不同。注射生理拮抗剂对氨基甲酸酯类农药中毒有效，但用胆碱酯酶复活剂无效。（4）治疗当猪发生中毒时，立即停止喂饮怀疑被有机磷杀虫剂污染的饲料和饮水，并将病猪转移到通风良好的安全圈舍中。经口中毒者，立即用1%肥皂水洗涤皮肤或4%碳酸氢钠溶液洗胃和灌肠，多数有机磷农药可以在碱性溶液中分解失效。但是，在八甲磷、敌百虫中毒时，它们易在酸性介质中分解失效，故可以用1%醋酸洗涤皮肤。若为对硫磷中毒时，严禁用高锰酸钾溶液洗胃，因为在高锰酸钾存在的情况下，对硫磷可转化成毒性更强的对氧磷。为了阻止毒物继续被吸收，促进毒物排出，可灌服活性炭。由于多数有机磷杀虫剂具有高度的脂溶性，因此严禁用油类泻剂。①特效解毒疗法a.生理拮抗剂硫酸阿托品注射液为M型胆碱能神经抑制剂，治疗中应超量使用。但阿托品只能缓解有机磷中毒的主要临床症状，不能从根本上解毒。此外，在使用中应防止因用量过大而出现的阿托品中毒。在使用阿托品解毒时，常采用多次用药，直至不再出现大量流涎或停止流涎，瞳孔恢复正常或稍大为止。猪的治疗量为5～10毫克。首次静注，约半小时后不出现阿托品的症候再改为皮下或肌肉重复用药，直至出现明显的“阿托品化”症候群，减少用药次数和用量以巩固疗效。阿托品既不能解除乙酰胆碱对横纹肌的作用，也不能恢复胆碱酯酶的活性，对轻度中毒的病例，单独用阿托品可收到满意的疗效，但对中毒严重的猪，必须配合应用胆碱酯酶复活剂，方能有效。b.胆碱酯酶复活剂常用的有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。这类解毒剂的特点是能使磷酰化胆碱酯酶迅速恢复为胆碱酯酶从而发挥其生理活性作用。解磷定本品微溶于水，只能静脉注射。不易透过血脑屏障，遇碱溶液易转化为剧毒氰化物，维护作用时间1.5～2小时，临床治疗时应反复用药。对敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷等疗效较好。氯磷定水解作用比解磷定大，可静脉和肌肉注射。肌注后1～2分钟显效。本品对乐果中毒无效。对内吸磷、对硫磷、敌百虫、敌敌畏中毒48～72小时后无效。双解磷本品水溶性高，可肌肉和静脉注射，不易透过血脑屏障，对各种有机磷中毒均有效。首次用量猪0.4～0.8克，以后每2小时用药一次，剂量减半。双复磷作用比双解磷强1倍，水溶性高，可静脉和肌肉注射，能透过血脑屏障。②对症治疗有机磷农药中毒的主要死亡原因是肺脏水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭，休克，脑水肿和心脏损伤，在应用特效解毒剂的同时，配合以对症和辅助治疗，有利于病情的稳定和疾病的恢复。常用的对症治疗措施有：输液疗法常用高渗葡萄糖加辅酶A、辅酶A和维生素C静脉注射，可加强肝脏解毒机能和改善肺脏水肿状况。中毒初期，或严重腹泻脱水时，用大量等渗葡萄糖生理盐水缓慢静脉注射，既可稀释毒物使其有利于排出，又可保持水盐代谢平衡，如已发生肺脏水肿时则须慎用。镇静解痉当病猪狂暴不安、痉挛抽搐时，应用苯巴比妥类镇静解痉药物，但禁用吗啡、氯丙嗪等安定药，因前者可造成呼吸麻痹，而后者会加重胆碱酯酶的抑制。强心和兴奋呼吸为了维护心脏功能和防治呼吸困难，应用10%安钠咖注射液、25%尼可刹米，樟脑磺酸钠或山梗菜碱，但禁用洋地黄、肾上腺素。防治肺脏水肿若出现肺脏水肿症状，可应用地塞米松等肾上腺皮质激素治疗，亦可用高渗葡萄糖、山梨醇或甘露醇等。其他治疗为防止继发肺炎，可配合抗生素治疗。有条件的可换注血液和应用输氧疗法。（5）预防加强有机磷杀虫剂的保管和使用；严防畜禽食入喷洒过有机磷杀虫剂的青草和作物；加强对有机磷农药生产厂家的“三废”处理，减少环境污染；研制高效、低毒、低残留的新型杀虫药。限制生产和使用高效、高毒、高残留的有机磷农药。

有机磷农药种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死。

有机磷现今被广泛地应用于农业，但由于农药知识的普及跟不上农药发展的速度，因此，出现了农药的残留、环境的污染和人畜中毒的现象。我国生产的有机磷农药有对硫磷、蝇毒磷、内吸磷、敌百虫、乐果、敌敌畏等等。这些化合物被作为农作物杀虫剂或驱动物体内、外寄生虫的药物，以及环境卫生方面消灭蚊蝇等昆虫的杀虫剂，是一类毒性很强的接触性神经毒，如犬误食或进行驱虫时用量过大，经消化道或皮肤引起中毒。 本病发生的主要原因有：饲喂被有机磷农药污染的食物或饮水；不按规定使用有机磷农药驱虫，如剂量过大、使用不当、污染食具、人为投毒等。

有机磷农药是我国目前应用最广泛的一类高效杀虫剂，引起家兔中毒的主要农药有1605、1059、3911、马拉硫磷、乐果等。家兔中毒多是由于采食了喷洒过这类农药的蔬菜、青草等引起，有些则是由于用敌百虫治疗体表寄生虫病时引起的。当有机磷农药经消化道或皮肤等途径进入机体而被吸收后，则使体内乙酰胆碱在胆碱能神经末梢和突触部蓄积而出现一系列临床症状。

中毒机理：有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。有机磷中毒治疗关键：1 迅速清除毒物2 使用解毒药（一）胆碱酯酶复活药 （二）抗胆碱药阿托品3 对症治疗解救机制肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。

问题    有机磷中毒机理和解救机制是什么?主回答中毒机理：有机磷对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状；严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡。解救机制肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。其原理是肟类化合物的吡啶环中的氮带正电荷，能被磷酰化胆碱酯酶的阴离子部位所吸引；而其肟基与磷原子有较强的亲和力，因而可与磷酰化胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶中的磷形成结合物，使其与胆碱酯酶的酯解部位分离，从而恢复了乙酰胆碱酯酶活力。阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效，但对烟碱样症状和恢复胆碱酯酶活力没有作用。有机磷杀虫药中毒的治疗最理想是胆碱酯酶复活药与阿托品二药合用。轻度中毒亦可单独使用胆碱酯酶复活药。两种解毒药合用时，阿托品的剂量应减少，以免发生阿托品中毒。 本回答被网友采纳

有机磷农药中毒的机理是什么？有机磷农药进入人体后，其结构中亲电子性的磷与胆碱酯酶的酯解部分结合，其结构中带正电荷的部分与胆碱酯酶负矩部分结合，形成磷酰化胆碱酯酶。从而丧失对乙酰胆碱的分解作用，使乙酰胆碱在体内打量蓄积，造成神经传导功能障碍，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累计交感、副交感神经节前纤维，副交感神经节后纤维。横纹肌的运动神经结头。一些控制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系统，引起一系列中毒症状和体征。有机磷农药与乙酰胆碱结构相似，还可以与胆碱能受体直接结合起作用。某些有机磷尚可与恼和脊髓中的特异蛋白质“神经毒酯酶”（NET）结合。使神经毒酯酶老化，即有机磷抑制轴索内神经毒酯酶，使轴索内轴浆运输中的能量代谢发生障碍，轴索发生退行性改变，继发脱髓壳病变，引起迟发性神经毒作用。此外，有些有机磷可能干扰神经轴索内钙离子/钙调蛋白激酶，导致轴突变性，和迟发性神经毒作用发生。 肟类重活化剂的作用机理是什么？ 吡啶肟重活化剂先以其季铵基团上的正电荷与磷酰化酶负性部位以静电方式吸引发生结合，形成中间化合物。然后肟基夺取结合在酶上的酯解部位的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。 2-酮肟重活化剂以较弱的分子间引力与磷酰化酶负性部位相结合，然后其肟基夺取磷酰化酶上的磷酸基团，使之与酶分离，从而恢复酶的活性。 肟类重活化剂除能复活磷酰化酶以外，还能直接对抗神经肌肉接头的阻断；此外还有弱的抗胆碱能作用。为什么抗胆碱药可用于有机磷农药中毒的抢救? 有机磷中毒后，人体内胆碱酯酶的活性受到抑制，失去水解乙酰胆碱的能力，人体内乙酰胆碱积聚，作用于胆碱能受体，而出现毒蕈样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状。抗胆碱药可以和乙酰胆碱争夺但碱能受体，阻滞乙酰胆碱的作用，消除中毒症状。 现有的抗胆碱有哪些?其作用特点有何不同?现有的抗胆碱药主要有：阿托品，它的周围作用较强,可阻断节后胆碱能神经支配的效应器上的m—CHR.松弛平滑肌，抑制多种腺体分泌，加快心率，扩大瞳孔。但中枢作用较差，对惊厥、躁动等症状效果不好。仅在剂量较大时才有中枢作用及对抗骨骼肌、神经结中n—CHE的作用。不能对抗肌肉震颤及肌肉麻痹等症状。苯那辛、苯甲托品、开马君中枢作用较强。不仅对m—CHE有阻断作用，而且能较好的解除呼吸中枢抑制和惊厥。东莨菪碱的中枢和外周作用均强。

有机磷农药中毒后的治疗原则主要有三种措施。一、清除毒物首先使病儿脱离中毒现场尽快除去被毒物污染的衣被鞋袜用肥皂水碱水或2%～5%碳酸氢钠溶液彻底清洗皮肤（敌百虫中毒时用清水或1%食盐水清洗）特别要注意头发指甲等处附藏的毒物眼睛如受污染用1%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗以后滴入1%阿托品溶液1滴对口服中毒者若神志尚清立即引吐酌情选用1%碳酸氢钠溶液或1∶5000高锰酸钾溶液洗胃在抢救现场中如无以上液体亦可暂以淡食盐水（约0.85%）或清水洗胃敌百虫中毒时忌用碳酸氢钠等碱性溶液洗胃因可使之变成比它毒性大10倍的敌敌畏。对硫磷、内吸磷、甲拌磷、马拉硫磷、乐果、杀螟松、亚胺硫磷、倍硫磷、稻瘟净等硫代磷酸酯类忌用高锰酸钾溶液等氧化剂洗胃，因硫代磷酸酯被氧化后可增加毒性。洗胃后用硫酸钠导泻，禁用油脂性泻剂。食入时间较久者，可作高位洗肠。应用活性碳血液灌流（HPA）可以清除血中有机磷毒物，对抢救小儿重度有机磷中毒有良好效果。二、对症治疗保持病儿呼吸道通畅消除口腔分泌物必要时给氧发生痉挛时立即以针灸治疗或用短效的镇静剂忌用吗啡和其他呼吸抑制剂以及茶碱、氨茶碱、琥珀酰胆碱、利血平、新斯的明、毒扁豆碱和吩噻嗪类安定剂...呼吸衰竭者除注射呼吸剂和人工呼吸外，必要时作气管插管正压给氧及时处理脑水肿和肺水肿注意保护肝肾功能心脏骤停时速作体外心脏按压并用1∶10000肾上腺素0.1ml/kg静脉注射必要时可在心腔内注射阿托品在静滴解毒剂同时适量输液以补充水分和电解质的丢失但须注意输液的量速度和成分在有肺水肿和脑水肿的征兆时输液更应谨慎严重病例并用肾上腺皮质激素在抢救过程中还须注意营养保暖排尿预防感染等问题必要时适量输入新鲜血液或用换血疗法。三、使用解毒药物在清除毒物及对症治疗同时必须应用解毒药物常用特效解毒药物有两类：1、神经抑制剂如阿托品及山莨菪碱等能拮抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用提高机体对乙酰胆碱的耐受性故可解除平滑肌痉挛减少腺体分泌促使瞳孔散大制止血压升高和心律失常对中枢神经系统症状也有显著疗效且为呼吸中枢抑制的有力对抗剂；但对烟碱样作用无效也无复活胆碱酯酶的作用故不能制止肌肉震颤痉挛和解除麻痹等应用阿托品抢救有机磷中毒必须强调早期足量反复给药中重度中毒患者均须静脉给予在用阿托品过程中注意达到“化量”指标即当病儿瞳孔散大不再缩小面色转红皮肤干燥心率增快肺水肿好转意识开始恢复时始可逐渐减少阿托品用量并延长注射间隔时间待主要症状消失病情基本恢复时停药停药后仍需继续观察如有复发征象立即恢复用药654-2的药理作用与阿托品基本相同毒性较小治疗量和中毒量之间距离较大其"化量"指标亦和阿托品相同轻度有机磷中毒单用阿托品或654-2即可治愈中度和重度中毒必需配合氯磷定或解磷定治疗2、复能剂如解磷定（PAM）氯磷定（PAM-Cl）双复磷（PMO4）等能夺取已与胆碱酯酶结合的有机磷的磷酰基恢复胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力又可与进入体内的有机磷直接结合故对解除烟碱样作用和促使病人苏醒有明显效果但对毒蕈碱样症状疗效较差虽然它们也有一定程度的阿托品作用但对于控制某些危重症状如中枢呼吸抑制肺水肿心率减慢等不如阿托品的作用快速解磷定和氯磷定毒性较小可任选一种二者均不可与碱性药物混合使用其对内吸磷对硫磷甲拌磷乙硫磷苏化203等急性中毒疗效显著对敌敌畏敌百虫等疗效较差重症中毒时应与阿托品同用；对马拉硫磷乐果疗效可疑对谷硫磷及二嗪农无效故对后几种有机磷农药中毒的治疗应以阿托品为主亦可应用双复磷双复磷复活胆碱酯酶的作用强较易透过血脑屏障并有阿托品样作用故对有机磷农药中毒所引起的烟碱样毒蕈碱样及中枢神经系统症状均有效果对敌敌畏及敌百虫中毒效果较解磷定好本品可作皮下肌内或静脉注射但其副作用较多如剂量过大尚可引起室性早搏传导阻滞室颤等偶有中毒性肝炎及癔病发作。一般化学品都会有自己的MSDS百科，里面会有非常详细的预防以及补救治疗措施，像摩贝、盖德、化浪这种化工品贸易网站上都会有详细的资料，可以去搜索看看~

中毒原则为切断毒源，多种抗毒剂伍用，治本为主，标本兼治。 　　　　社区中急救的方法　　 皮肤接触的处理有机磷对皮肤的渗透力很强，易从皮肤吸收，造成局部或全身性的伤害。具体措施如下：①立即除去被污染的衣物；②凡接触到农药的皮肤、毛发，先用肥皂清洗干净(一般需清洗2遍以上)；③洗后如仍有刺激或疼痛的感觉，必须到医院请医生检查接触农药的部位。 　　 眼睛污染的处理眼睛对异物比较敏感，如不谨慎处理很容易造成局部的损伤。具体措施如下：①立即用干净的水冲洗至少15分钟；②如冲洗后仍有刺激或疼痛时，必须到眼科就诊。 　　 吸入中毒的处理吸入粉末、颗粒或挥发的有机磷，会刺激呼吸，产生支气管炎或肺炎，严重者亦可能出现上述一系列中毒症状。具体措施如下：①立即将中毒者移至空气新鲜处，但救援者须注意自身的防护(如戴防毒面具或用水沾湿手帕或毛巾捂住鼻子)。②注意呼吸状况，确保呼吸道通畅。③送往医院的途中一定要注意患者的神志、瞳孔、面色、呼吸、心率、血压等病情变化。 医院中的救治方法　　 中毒抢救的关键在于“洗、导、排”(即洗胃、导泻、排泄)，解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快，24小时内通过肾脏由尿排泄，在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。 　　 洗 胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。①上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。②急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以10000～20000ml为宜, 以后可每2～4小时洗胃1次，每次2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人1～2次，重度病人4～5次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。　　导 泻6～8小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法：彻底洗胃后再注入20%甘露醇250 ml， 若无粪便排出，次日可再给20%甘露醇250 ml口服，直至粪便排出为止。　　 促进入血毒物排除 ①利尿；②活性炭血液灌流降低有机磷浓度；③尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)；④反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。　　 解毒药的使用①胆碱酯酶复活剂：其原理是与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量：轻度中毒0.5～0.75g，中度中毒0.75～1.5g，重度中毒1.5～2.5g。1g氯磷定=1.5g解磷定。半小时可重复给药0.5～1g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化，胆碱酯酶活力≥60%且超过12小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。②抗胆碱药物：常用药物是阿托品，可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸抑制，但不能对抗烟碱样作用，也不能使胆碱酯酶活力恢复。阿托品首剂用量：轻度中毒2～4mg，中度中毒4～10mg，重度中毒10～20mg，可根据病情每10～30分钟或1～2小时重复给药0.5～1 mg。阿托品化的标志是：口干、皮肤干燥、心率90～100次/分。阿托品中毒表现：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。③抗胆碱药物阿托品的替代品——长效托宁，又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。长效托宁首剂用量：轻度中毒1～2mg，中、重度中毒4～6mg，每8～12小时可重复给药1～2 mg。该药有待于大力推广使用。治疗上要尽早给予足量胆碱酯酶复能剂，除轻度中毒采用肌肉注射外，中、重度均采用静脉注射。根据中毒程度确定首剂用量，若治疗中毒者出现口干、面红、皮肤干燥和心率加快、烦躁，则表示已足量，若再反复过量使用，反而抑制胆碱酯酶。阿托品维持量应使脉搏保持在90～120次/分，可达有效阿托品解毒作用，又可防止阿托品过量中毒。在5～7天内逐渐减量并保持脉搏在75次/分以上，且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。短时间应用地塞米松15～40mg/日，有助于提高应激能力，并有解毒和抗过敏作用。　　 对症支持治疗①维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸，合理使用呼吸兴奋剂。②保持病人安静和控制惊厥。③维持水、电解质和酸碱平衡。④合理应用血液灌注和血液透析。⑤酌情输血和换血。　　 治疗过程中还应注意以下几点：早期一般不用糖水、辅酶A、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药，以免加重病情。导泻尽量不用硫酸镁，避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆，不利于观察。抽搐躁动不安宜用对呼吸抑制轻的镇静药。碳酸氢钠不宜与复能剂同时使用，如需使用，二者须间隔45分钟以上。 本回答被网友采纳

1.清除未被吸收的毒物,防止毒物进一步吸收,2.促使已经吸收的毒物的解毒和排泄,3.迅速建立静脉通路,监测生命体征,4.对症支持治疗,保护重要器官功能.谢谢.

可选用特效解毒剂阿托品；解磷定；氯磷定；双解磷等。此外，根据呼吸，循环等改变采用相应的对症治疗。

可以服用利尿药