09月22日, 2014 103次
肺透明膜病的发展在X线表现上可分为三个阶段：最初为细颗粒状阴影；其后发展为网状小结阴影；在以上两个阶段，肺野除显示细颗粒状或网状小结节阴影外，均可显示支气管树之充气阴影，且甚为显著。如果病变继续发展，则最终形成大片甚至整个肺的实变和萎陷，即第3阶段。此时，X线片上显示为大片状或两肺普遍均匀的不透光阴影，形似毛玻璃状改变，且使心脏、纵隔、横膈的边缘均模糊不清，然而气管、支气管的充气仍然明显。
其表现为长长一条菜虫的样子！
肺透明膜是一种疾病，不是任何一种组织结构。肺透明膜形成过程：1、先天性肺气肿：（1）症状表现分为早发和迟发两种类型，仅5%的病人出生后6个月发病，半数病人出生后第1个月发生呼吸窘迫。（2）很少人无症状，典型的早发症状起于出生后第4天至数周症状进展极快，表现为进行性呼吸困难、吸气和呼气性哮鸣音、心动过速、发绀等。（3）体征有：胸廓不对称，患侧胸廓饱胀，叩诊呈清音、呼吸音减弱，气管、纵隔健侧移位类似气胸迟发症状为反复呼吸道感染查体：患侧胸廓膨隆，叩诊反响增强听诊呼吸音减弱，可能闻及喘鸣音或啰音。2、特异性肺气肿：可见于儿童及成人，临床表现轻重不一，轻者可无症状，重者可咳嗽、咳痰、呼吸困难或反复呼吸道感染和大咯血体检所见与先天性肺叶气肿相似。扩展资料：检查：1、放射学检查：（1）先天性肺气肿可见病变上叶多见，以左侧为主下叶极少见特征为单叶肺透亮度增加、血管纹理减少患叶体积明显增大、邻近健肺受压、不张，纵隔健侧移位膈肌下移或正常，透视可见纵隔吸气时移向患侧，呼气向健侧移位。（2）偶尔也可见到患肺密度增加，而不是高透亮度，这是因为继发于支气管梗阻的液体排空障碍，但其他放射学所见的特征仍存在，液体可在24h到2周内清除此后放射学特征（高透亮度）恢复。（3）特异性肺气肿X线表现为患肺透亮度增加、肺门血管纹理减少。支气管造影：支气管近端充盈，远端细小5～6级以下支气管不充盈透视见：吸气时纵隔患侧移位，患侧膈肌活动度减弱，患肺容积不随呼吸运动而改变2、心血管造影 先天性肺气肿可见异常血管或心脏畸形放射性核素肺扫描可见患叶血液灌注减少，支气管镜及支气管造影用以除外其他病变。肺动脉造影：患侧肺动脉细小外周血管稀少。放射性核素检查：患肺灌注显著减少。3、支气管镜检查 支气管黏膜充血、水肿、变厚等急、慢性炎症表现。4、肺功能检查 提示通气功能障碍。参考资料来源：百度百科-肺透明膜病
肺透明膜病（hyaline membrane disease；HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome；RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因。 肺透明膜形成过程 1.先天性肺气肿 症状表现分为早发和迟发两种类型，仅5%的病人出生后6个月发病，半数病人出生后第1个月发生呼吸窘迫。很少人无症状，典型的早发症状起于出生后第4天至数周症状进展极快，表现为进行性呼吸困难、吸气和呼气性哮鸣音、心动过速、发绀等，体征有：胸廓不对称，患侧胸廓饱胀，叩诊呈清音、呼吸音减弱，气管、纵隔健侧移位类似气胸迟发症状为反复呼吸道感染查体：患侧胸廓膨隆，叩诊反响增强听诊呼吸音减弱，可能闻及喘鸣音或啰音。 2.特异性肺气肿 可见于儿童及成人，临床表现轻重不一，轻者可无症状，重者可咳嗽、咳痰、呼吸困难或反复呼吸道感染和大咯血体检所见与先天性肺叶气肿相似。 鉴别诊断 先天性肺气肿注意与肺不张鉴别，肺叶气肿与肺不张、代偿性肺气肿的差别在于后者患侧膈肌升高、纵隔患侧移位放射学的重要特征是单叶肺透亮度增加血管纹理明显散开和稀薄，根据有血管纹理可区别于肺大疱。
这是一种疾病，并不是一种组织结构！肺透明膜病（hyaline membrane disease；HMD）又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome；RDS），系指生后不久由于进行性肺不张而出现的进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹及呼吸衰竭；病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征。一般见于早产儿，主要因表面活性物质不足而导致肺不张，故又称“表面活性物质缺乏综合征”它是引起早产儿早期呼吸困难及死亡的最常见原因。 本回答被网友采纳
成人呼吸窘迫综合征（ARDS）“在肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物被覆，即透明膜形成。透明膜的成分为血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑。”具体参见人民卫生出版社《病理学》第八版 第178页。
透明膜一般存在病毒性肺炎的肺泡壁上，主要成分是血浆蛋白和纤维素。因为它的量少，粘稠度高，所以会和其他渗出液分开，随着肺泡内的气体就糊在肺泡壁上了。因为它的粘稠度高，所以会阻碍肺泡的气血屏障进行气体交换，引起缺氧。希望我的回答会给予你帮助。