09月22日, 2014 110次
?大家都知道，系统性红斑狼疮是一种自身免疫性疾病，随着病情的发展，严重时会累及身体多器官、多脏器，有时会有生命之忧。因此，了解系统性红斑狼疮形成的原因，有助于我们做好日常的预防工作。那么，呢?北京医博堂专家为您解答。 ?专家讲解到，系统性红斑狼疮(SLE)是一种临床表现多样的自身免疫性疾病。其发病原因只要与下面几点相关： 一、遗传因素 遗传是红斑狼疮发病的重要因素，具有红斑狼疮遗传因素的人，一旦遇到某些环境中的诱发条件，就会引发该病。据调查，黑人、亚洲人患红斑狼疮高于白人，有红斑狼疮家族史的发生率可高达5%～12%，同卵孪生中发病率高达69%，而异卵孪生与同家族群相差不大。 二、感染因素 在SLE患者的肾小球内皮细胞和皮损中找到包涵体及类包涵体物质，血清中抗病毒抗体增高，SLE动物模型NZB/NZW小鼠组织中可分离出C型病毒(慢病毒)，并在肾小球内可测得C型病毒相关抗原的抗体。有人认为与链球菌或结核杆菌感染有关，但在病人中未得到证实。 三、内分泌因素 内分泌因素是指如果人们存在着内分泌失调等现象，也可能引发系统性红斑狼疮。红斑狼疮多发于育龄妇女，在儿童和老年患者中几乎无性别差异。男性的睾丸发育不全患者常发生红斑狼疮，在红斑狼疮患者中无论男女均有雌酮羟基化产物增高。专家提示，红斑狼疮动物模型NZB/NZW鼠,雌性鼠病情较雄性重，用雄激素治疗可使病情缓解，而用雌激素治疗可使病情恶化，提示雌激素在发病中有影响。 四、环境因素 日常生活环境、工作环境，都可以成为系统性红斑狼疮的病因，这样的一种环境因素包括物理方面和化学方面。物理因素如紫外线照射，化学因素如药物，有一些药物可以引起药物性狼疮和加重红斑狼疮。 上述内容是北京医博堂资深专家针对“”做出的相关介绍，希望能够帮助到大家。 本回答被提问者采纳
具体的你可以问问我们群里其他的狼疮患者，他们都是久病成医了都
一、系统性红斑狼疮患者可查到多种自身抗体如抗核抗体，抗单链、双链DNa 抗体，抗组蛋白抗体，抗RNP抗体，抗Sm抗体等。以上均属抗细胞核物质(抗原)的抗体。其他尚有抗细胞浆抗原抗体，如抗核糖体抗体，抗血细胞表面抗原的抗体，如抗淋巴细胞毒抗体，抗红细胞抗体，抗血小板抗体等。 二、系统性红斑狼疮主要是一种免疫复合物病这是引起组织损伤的主要机理。在70%患者有或无皮疹的皮肤中能查到免疫复合物沉积。多脏器的损伤也多是免疫复合物沉积于血管壁后引起。 三、免疫调节障碍在系统性红斑狼疮中表现突出大量自身抗体产生和丙种球蛋白升高，说明B细胞高度增殖活跃。T淋巴细胞绝对量虽减少，但T辅助细胞百分比常减少，而T抑制细胞百分比增加，使T4+/T8+比例失调。所以这也是引起系统性红斑狼疮的原因之一。 最后，普遍的看法认为是环境因素作用于一定遗传背景的机体，包括性激素的影响诸因素作用形成的结果。因此，遗传素质很强，则弱的环境刺激也可引起发病，反之，遗传素质虽不很强，但环境刺激足够强也可致病。要想了解更多关于红斑狼疮的信息，可以咨询北京军区总医院风湿免疫科
红斑狼疮，大概有不少人都听过，但关于红斑狼疮的病因却感到很困惑。一直都会很纳闷，为什么偏偏就是我呢?红斑狼疮是比较常见的一种疾病，已经严重的影响了红斑狼疮患者的正常生活，我们只有了解了病因，才能从根本上治愈红斑狼疮。那么红斑狼疮的引发原因有哪些呢? 红斑狼疮引发原因： 1、感染也是红斑狼疮病因，有人认为红斑狼疮病因与某些病毒(格外慢病毒)感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发觉类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，特别对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等。 2、内分泌因素，鉴于本病女性卓著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与红斑狼疮病因有关，经过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。 3、遗传因素：有不少证据表明，遗传因素在红斑狼疮的病因中起一定的作用。目前认为，影响红斑狼疮发病的是多个独力的分隔基因，这些基因可能影响到病人的免疫调剂、免疫反应、网状内皮系统、免疫球蛋白和性激素等，而进一步导致发病。 4、免疫异常一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起红斑狼疮病因。 红斑狼疮发生的根本原因是自身免疫系统的紊乱，普通的治疗方式只能借助“外力”来缓解操控病情的发展，很难达到治愈的效果。随着医疗科技的不断发展，红斑狼疮的治疗阶段已经进入细胞时代，一种全新的生物疗法应运而生——细胞免疫疗法。 细胞免疫治疗红斑狼疮，红斑狼疮的B细胞在无刺激情况下体外培养可自发产生免疫球蛋白，然而同样的B细胞对外源性刺激反应性却降低，推想这种B细胞已在体内被活化。先用大剂量的化疗摧毁造血和免疫系统，将出现问题的造血和免疫系统清理掉。然后再经过细胞移植实现免疫系统重建，恢复免疫记忆，使自身免疫系统不再攻击自己 希望能帮到你 祝你早日康复！！！ 本回答被网友采纳
系统性红斑狼疮得病的原因是有很多的，可能会是因为遗传、环境、性激素及免疫等多种因素，并且，不同的患者得上红斑狼疮的原因是不同的，所以说，得上了系统性红斑狼疮之后，最好能够尽早的去医院做相应的检查，并根据自身的实际情况辩证的进行治疗！
系统性红斑狼疮 诱发系统性红斑狼疮 的呢？病人在病情缓解期一定要重视防范。临床研究发现，得了系统性红斑狼疮的病人一般可能会出现疲劳、乏力，不明原因体重下降，发热，关节痛、皮肤、粘膜损害等。据调查，某些病人乏力可能是早期疾病活动的唯一指标，大约有60%患者可能有体重下降。95%患者出现关节炎、关节痛，可先在其它系统损害几个月甚至几年前出现，极易误诊为风湿性关节炎，其关节痛为多关节性对称性及阵发性。 皮肤、粘膜损害最典型的是面部蝶形红斑，可见于50%以上的病人。主要位于两颊及鼻根部。另外尚须注意是否有其它皮疹。如盘状红斑、斑丘疹、甲床裂片状出血，手掌网状青斑，冻疮样皮损，雷诺氏现象，光过敏，口腔溃疡等。 ？需要注意的是，细菌病毒感染也会加重或诱发狼疮病情，大家不可不防。系统性红斑狼疮一旦发病，症状不一，且没有什么特异性，应注意与其它相似疾病鉴别。如：其他结缔组织病，细菌或病毒感染性疾病，组织细胞增生症X，恶性网状内皮细胞增多症，血小板减少症，溶血性贫血，各种类型的肾脏病，肝炎，心肌-心包炎，以及神经系统疾病等。 ？环境因素在系统性红斑狼疮的发病中具有重要的意义。红斑狼疮的病因是约40%的病人暴露于阳光或紫外线中，可见面部蝶形红斑加重，或出现新的皮损，或使全身症状加重，这种现象称为光敏感。磺胺类、四环素等药物因为能诱发光敏感，所以会增强紫外线的效应。含有补骨脂素的食物，如芹菜、无花果等具有增强系统性红斑狼疮病人光敏感的潜在作用。 本回答被提问者采纳
SLE是以全身免疫异常而致多器官受累为特征的疾病。病理表现为自身抗体产生和免疫复合物沉积。抗体产生和免疫复合物清除调节的缺陷导致组织的损伤。1.要解释SLE的发病机制都必须先回答下列临床现象：①SLE在任何种族中均有发病，某些种族较其他种族更易患病，这提示本病有遗传基础。如SLE在非洲裔美洲人和亚洲人中更为常见，而在白人则较少见。另外，本病的临床表现和病程在不同种族的患者也有所不同。非洲裔美洲人和东方人的SLE患者病情较白人重。然而，有趣的是，非洲裔非洲人罕有发生重病的。这提示环境的改变可使SLE的发病和临床表现发生变化。②某些环境因素，最明显的是紫外线照射，可诱发或加重SLE。另外，发现某些药物如肼屈嗪和异烟肼等，也可诱导产生SLE样症状。③SLE主要见于生育年龄妇女。在男性和老年人少见。另外，病情的活动性会随生理性性激素水平的周期变化而波动，例如妊娠和哺乳。口服避孕药也可诱发或加重SLE。2.SLE的发病机制很复杂，为多种基因和环境因素相互作用的结果。据认为这种相互作用激活T细胞，活化的T细胞反过来再激活B细胞，导致过多的自身抗体产生。被自身抗体损伤的组织和异常凋亡的细胞所产生的自身抗原进一步驱使T细胞活化。（1）SLE的动物模型：与人类SLE一样，所有这些小鼠均产生针对包括抗ds-DNA抗体在内的抗核抗原的高水平IgG型自身抗体。这些自身抗体可能通过在肾小球的原位免疫复合物沉积而介导肾炎。狼疮易感小鼠也产生抗内源性xenotropic病毒糖蛋白gp70等其他自身抗原的抗体。这些自身抗体也与小鼠狼疮的发病机制相关。除肾炎之外，这些小鼠模型还有其他的肾外病症。这些病症包括如既有淋巴结肿大又有脾脏肿大的淋巴增殖性病变、溶血性贫血、自身免疫性血小板减少、血管炎、血栓形成和关节炎。（2）SLE的遗传学：基因易感性是SLE重要的危险因素。有关的证据如下：①SLE患者的所有亲属中约27%、一级亲属中约15%，患一种自身免疫病；②SLE患者的一级亲属中1.7%～3%发生SLE，而健康者的一级亲属中仅有0.25%～0.3%患SLE；③同卵双生比异卵双生的患病一致率高10倍；④同卵双生之间及父母和子女之间的临床表现相似。（3）目前的研究提示，SLE是一多基因的疾病，虽然约＜5%患者的发病也许是单基因在起作用，后者是补体级联反应中初始成分纯合子缺陷的患者。其他与SLE相关的候选基因座位有：MHC-Ⅱ类抗原等位基因，包括甘露糖结合凝集素（mannosebindinglectin，MBL）在内的其他补体相关蛋白基因、Ro/SSA、CR1、免疫球蛋白Gm和Km同种型、T细胞受体、一些细胞因子、Fc受体、热休克蛋白（HSP）-70和尚未定位的与疾病相关的基因候选区。一般说来，根据功能可把能增加SLE易感性的各种MHC和非MHC基因分为三类：①控制对特定自身抗原产生自身免疫应答的基因。这些基因也许能够编码促进结合或清除自身抗原的蛋白。最典型的例子是介导特异性赖T淋巴细胞免疫反应的MHC-Ⅱ类基因。T细胞受体基因也是此类中强有力的候选者。然而，与以往研究结果的矛盾之处在于，迄今为止尚无证据表明这些基因在胚系状态下与SLE的易感性相关。②调节淋巴细胞或其他细胞凋亡发生的基因。③影响免疫复合物处理以及炎症性疾病在特殊器官中表达的基因。例如各种补体和受体基因、IgG受体基因和细胞因子基因等。