09月22日, 2014 90次
产前检查应在确认为已经妊娠后进行，必须进行全方位的检查，其主要内容包括下列各项：了解病史了解本次妊娠的经过，早孕反应情况，有无病毒感染及用药史、射线接触史。详细了解孕妇以往的情况，重点了解孕妇以往的月经情况，以往妊娠分娩有否异常，有无心脏、肾及结核等病史。家族中有无糖尿病、高血压、结核病和遗传病史。全身检查对全身情况进行观察及检查各脏器，尤其注意心脏有无病变，测量身高、体重、血压和双侧乳房发育情况。产科检查腹部检查包括子宫高度、腹围、胎位、胎心等。阴道检查了解产道、子宫颈、子宫及附件有无异常。检验初诊必须做的检验项目为血常规、小便常规、血型。若夫妇双方血型不合，要进一步做血中抗体效价和Rh因子的检测，可作B超了解胎儿宫内情况。其它高危妊娠者，如有产史不良，比如死胎、胎儿畸形、遗传病史等，应进行有关化验，包括母体血清或羊水穿刺检查染色体，甲胎蛋白。主要用于筛选畸形。产前检查，一旦发现异常现象，就应做好相应准备。
1、超声检查 是怀孕期最为重要的检查项目，在怀孕的7-8周时超声检查有助于判断是剖是宫内妊娠；在18-24周，第二次超声检查可以全面筛查胎儿有无解刨学畸形；在30-32周进行第三次超声检查，可以了解胎儿的生长发育情况，胎盘的位置；38-40周进行第四次超声检查，可以确定胎盘的位置和成熟度、羊水情况、估计宝宝的大小。2、血常规 孕妇血液稀释，如果红细胞计数下降血红蛋白降低至110g/L则出现贫血；白细胞自孕7～8周开始增加至30周增加至高峰，有时可以达到15×109/L，主要是中性粒细胞增加，需要与临床感染性疾病进行鉴别。孕晚期检查血常规注意有无出现贫血，及时补充铁剂。 3、肝肾功能检查 妊娠期肝肾负担加重，需要了解早孕期肝肾功能状态，如存在基础病变需要进一步的检查明确疾病的类型评估妊娠风险。有些妊娠并发症如先兆子痫和妊娠期急性脂肪肝均可以累及肝肾功能。在早孕期和晚孕期需要监测两次。 4、乙肝检查 乙肝孕妇可以通过母胎传播而导致新生儿乙肝病毒感染，因此在早孕期即需要进行筛查。如果孕妇有乙肝，宝宝生出来之后需要打乙肝疫苗同时注射免疫球蛋白。 5、妊娠期糖尿病筛查 妊娠24～28周应进行75g糖耐量试验，如空腹血糖，服糖后1小时和2小时血糖只要有一项超过临界值即诊断妊娠期糖尿病，临界值分别为5.1mmol/L，10.2mmol/L，8.5mmol/L。 6、胎心监护 妊娠34～36周开始，应每周进行1次电子胎心监护。37周后根据情况，每周行1～2次。 7、心电图检查 首次产检和妊娠32～34周时，分别做1次心电图，由于在孕晚期存在血容量的增加，需要了解孕妇的心脏功能的情况，必要时需要进行超声心动的检查。
还想要小孩？你老婆的命不是命是吗？真TMD不是人！有高血压家族史的产妇患妊高症的可能性要比其他人高得多，况且有过妊娠期急性脂肪肝，说明其本身肝脏的糖、脂肪、蛋白质代谢能力要比其他人差很多。单就剖腹产，需两至三年就能生，但曾经有妊高症以及妊娠期急性脂肪肝的孕妇再出现相同的病症的可能性高很多，出现危险的可能性也大很多。尤其随着年龄的增长，这种情况就越来越明显。
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脂肪肝可以有些原发病的特异性体征，对诊断和治疗有一定的迷惑性。（1）妊娠期急性脂肪肝可在妊娠晚期出现意识障碍和出血倾向等。（2）药物及化学物质中毒性脂肪肝多伴有肝损伤和药物过敏的体征，如肝区叩痛、肝大、皮疹，严重者可有急性或亚急性重型肝炎的表现，例如起病急骤，重度黄染，烦躁不安，神志错乱，出血倾向（例如皮肤瘀斑、呕吐和便血），肝性昏迷等，这一点与暴发性肝炎很易混淆。因为脂肪肝是肝脏脂代谢失调的产物，同时又是加重肝脏损伤的致病因素，这是一种互为因果、恶性循环的发展，对健康的危害令人吃惊。
饮食控制+有氧+力量
(一)发病原因脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。1.化学性致病因素包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;2.营养因素饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。3.生物因素包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。4.遗传因素主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。(二)发病机制1.发病机制食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机制，一是氧应激-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNFα等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P4502E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性内毒素血症、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性肝损伤等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与肝纤维化、肝硬化的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维增生模式发展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是，Nonomura等研究发现，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和肝细胞坏死的情况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明，有待进一步研究。2.病理脂肪肝肉眼观肝脏弥漫性肿大，但妊娠期急性脂肪肝肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5 本回答被提问者采纳